La maladie d'Alzheimer
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| La maladie d'Alzheimer | |
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| les ressources de classification et externes | |
 Comparaison d'un cerveau ??g?? normale (?? gauche) et le cerveau d'un malade d'Alzheimer (?? droite). caract??ristiques diff??rentielles sont fait remarquer. | |
| CIM 10 | Sol 30, Fa 00 |
| CIM 9 | 331,0, 290,1 |
| OMIM | 104300 |
| DiseasesDB | 490 |
| MedlinePlus | 000760 |
| eMedicine | neuro / 13 |
| MeSH | D000544 |
La maladie d'Alzheimer (MA), aussi appel??e maladie d'Alzheimer, la d??mence s??nile de type Alzheimer (SDAT) ou simplement la maladie d'Alzheimer est la forme la plus commune de la d??mence. Cette incurable, d??g??n??ratives, et maladie en phase terminale a ??t?? d??crite par l'allemand psychiatre et neurologue Alois Alzheimer en 1906 et a ??t?? nomm?? d'apr??s lui. G??n??ralement, il est diagnostiqu??e chez les personnes de plus de 65 ans, bien que le moins r??pandue l'apparition pr??coce de la maladie d'Alzheimer peut se produire beaucoup plus t??t. On estime que 26,6 millions de personnes ?? travers le monde avaient la maladie d'Alzheimer en 2006; ce nombre peut quadrupler d'ici 2050.
Bien que le cours de la maladie d'Alzheimer est unique pour chaque individu, il existe de nombreux sympt??mes communs. Les premiers sympt??mes observables sont souvent ?? tort consid??r??s comme des pr??occupations "li??es ?? l'??ge??, ou de manifestations stress. Dans les premiers stades, le sympt??me le plus commun??ment admis est la perte de m??moire, tels que la difficult?? ?? se souvenir des faits r??cemment appris. Quand un m??decin ou un m??decin a ??t?? avis??, et AD est suspect??, le diagnostic est g??n??ralement confirm?? par ??valuations comportementales et tests cognitifs, souvent suivis par un Brain Scan si disponible. Comme la maladie progresse, les sympt??mes comprennent confusion, irritabilit?? et d'agressivit??, sautes d'humeur, r??partition de la langue, perte de m??moire ?? long terme, et le retrait g??n??ral de la victime comme une baisse de leurs sens. Peu ?? peu, les fonctions corporelles sont perdus, conduisant finalement ?? la mort. Individuel pronostic est difficile ?? ??valuer, que la dur??e de la maladie varie. AD d??veloppe pour une p??riode ind??termin??e avant de devenir pleinement apparent, et il peut progresser non diagnostiqu??e pendant des ann??es. Le diagnostic moyenne l'esp??rance de vie ?? la suite est d'environ sept ans. Moins de trois pour cent des personnes vivent plus de quatorze ans apr??s le diagnostic.
La cause et la progression de la maladie d'Alzheimer ne sont pas bien comprises. La recherche indique que la maladie est associ??e ?? plaques et enchev??trements dans le cerveau . Traitements actuellement utilis??s offrent un petit b??n??fice symptomatique; aucun traitement pour retarder ou arr??ter la progression de la maladie ne sont pas encore disponibles. En 2008, plus de 500 essais cliniques enqu??taient sur les traitements possibles pour AD, mais on ne sait pas si l'un d'entre eux seront couronn??s de succ??s. De nombreuses mesures ont ??t?? sugg??r??es pour la la pr??vention de la maladie d'Alzheimer, mais il existe un manque de soutien ad??quat indiquant que le processus d??g??n??ratif peut ??tre ralentie. Mentale stimulation, l'exercice , et un alimentation ??quilibr??e sont propos??es, ?? la fois comme une pr??vention possible et d'une mani??re sensible de la gestion de la maladie.
Parce que AD ne peut ??tre gu??rie et est d??g??n??rative, la gestion des patients est essentielle. Le r??le principal de la soignant est souvent prise par le conjoint ou un proche parent. La maladie d'Alzheimer est connue pour pla??ant un lourd fardeau sur les aidants naturels; les pressions peuvent ??tre de grande envergure, impliquant des ??l??ments sociaux, psychologiques, physiques et ??conomiques de la vie de l'aidant. En les pays d??velopp??s, AD est l'une des maladies les plus co??teuses ??conomiquement ?? la soci??t??.
Caract??ristiques
L'??volution de la maladie est divis?? en quatre ??tapes, avec un motif progressive du cognitif et fonctionnel d??pr??ciation.
Pr??-d??mence
Les premiers sympt??mes sont souvent confondus comme li??e ?? vieillissement ou stress. D??taill?? tests neuropsychologiques peut r??v??ler des difficult??s cognitives doux jusqu'?? huit ans avant qu'une personne remplit les crit??res cliniques de diagnostic de la MA. Ces premiers sympt??mes peuvent affecter la plus complexe activit??s de la vie quotidienne. Le d??ficit le plus notable est la perte de m??moire, qui se pr??sente comme la difficult?? ?? se souvenir des faits et l'incapacit?? ?? acqu??rir de nouvelles informations r??cemment acquises. Probl??mes subtils avec le fonctions ex??cutives de attention, la planification, flexibilit??, et la pens??e abstraite ou les d??ficiences dans m??moire s??mantique (m??moire des sens, et les relations de concepts), peut ??galement ??tre symptomatique des premiers stades de la MA. L'apathie peut ??tre observ??e ?? ce stade, et reste le plus persistant sympt??me neuropsychiatrique tout au long de la maladie. Le stade pr??clinique de la maladie a ??galement ??t?? appel?? d??ficience cognitive l??g??re, mais il est encore un d??bat ?? savoir si ce terme correspond ?? une entit?? diff??rente de diagnostic par lui-m??me ou tout simplement une premi??re ??tape de la maladie.
D??mence pr??coce
Chez les personnes atteintes de la MA de la d??pr??ciation croissante de l'apprentissage et de la m??moire conduit finalement ?? un diagnostic d??finitif. Dans une petite proportion d'entre eux, des difficult??s avec la langue fonctions, ex??cutives, perception ( agnosie), ou l'ex??cution de mouvements ( apraxie) sont plus importants que les probl??mes de m??moire. AD ne affecte pas toutes les capacit??s de m??moire aussi. Souvenirs plus anciens de la vie de la personne ( m??moire ??pisodique), faits tir??s ( m??moire s??mantique), et m??moire implicite (la m??moire du corps sur la fa??on de faire les choses, comme l'utilisation d'une fourchette pour manger) sont touch??s ?? un degr?? moindre que les faits ou de nouveaux souvenirs. Les probl??mes de langue sont principalement caract??ris??s par un r??tr??cissement vocabulaire et diminu?? mot la ma??trise, qui conduisent ?? un appauvrissement g??n??ral de orale et la langue ??crite. Dans cette ??tape, la personne avec la maladie d'Alzheimer est g??n??ralement capable de communiquer de mani??re ad??quate les id??es de base. Lors de l'ex??cution t??ches de motricit?? fine comme l'??criture, dessin ou dressing, une certaine coordination des mouvements et des difficult??s de planification ( apraxie) peut ??tre pr??sent, ce qui rend malades apparaissent maladroite. Comme la maladie progresse, les gens atteints de la MA peuvent souvent continuer ?? effectuer de nombreuses t??ches ind??pendamment, mais peuvent avoir besoin d'aide ou de supervision pour les activit??s les plus exigeantes sur le plan cognitif.
D??mence mod??r??e
D??t??rioration progressive ??ventuellement entrave l'ind??pendance. Troubles de la parole deviennent ??vidents en raison d'une incapacit?? de se rappeler le vocabulaire, ce qui conduit ?? de fr??quentes substitutions de mots incorrects ( paraphasies). Lecture et d'??criture sont ??galement progressivement perdu. S??quences motrices complexes deviennent moins coordonn??e comme le temps passe, la r??duction de la capacit?? d'ex??cuter la plupart des activit??s de la vie quotidiennes normales. Pendant cette phase, des probl??mes de m??moire se aggravent, et la personne peut ne pas reconna??tre proches parents. La m??moire ?? long terme, qui ??tait auparavant intacte, devient douteux, et les changements comportementaux deviennent plus fr??quents. Commun manifestations neuropsychiatriques sont errant, sundowning, irritabilit?? et labile affect, conduisant ?? pleurer, des explosions de non pr??m??dit?? agression, ou la r??sistance ?? la prestation de soins. Environ 30% des patients d??veloppent ??galement m??prises illusoires et autres sympt??mes d??lirants. L'incontinence urinaire peut se d??velopper. Ces sympt??mes cr??ent le stress pour les parents et les gardiens, qui peut ??tre r??duit en d??pla??ant la personne soins ?? domicile ?? d'autres ??tablissements de soins ?? long terme.
La d??mence avanc??e
Au cours de cette derni??re ??tape de la MA, le patient est compl??tement d??pendant de soignants. Langue est r??duite ?? de simples phrases ou des mots, m??me simples, pour aboutir finalement ?? une perte totale de la parole. Malgr?? la perte de comp??tences linguistiques verbales, les patients peuvent souvent comprendre et revenir signaux ??motionnels. Bien que l'agressivit?? peut ??tre encore pr??sente, l'apathie extr??me et l'??puisement des r??sultats sont beaucoup plus courants. Les patients seront finalement pas en mesure d'effectuer les t??ches les plus simples sans assistance. La masse musculaire et la mobilit?? se d??t??riorent au point o?? ils sont alit??s, et ils perdent leur capacit?? ?? se nourrir. La MA est une maladie en phase terminale avec la cause de la mort ??tant typiquement un facteur externe tel ulc??res de pression ou la pneumonie , et non par la maladie elle-m??me.
Causes
Trois principales hypoth??ses concurrentes existent pour expliquer la cause de la maladie. La plus ancienne, sur laquelle les plus actuellement disponibles th??rapies m??dicamenteuses sont bas??es, est le hypoth??se cholinergique, qui propose que AD est caus??e par synth??se r??duite de la neurotransmetteur ac??tylcholine. L'hypoth??se cholinergique n'a pas maintenu un large soutien, en grande partie parce que les m??dicaments destin??s ?? traiter la d??ficience ac??tylcholine ne ont pas ??t?? tr??s efficace. Autres effets cholinergiques ont ??galement ??t?? propos??, par exemple, l'initiation de l'agr??gation ?? grande ??chelle de l'amylo??de, conduisant ?? la neuro-inflammation g??n??ralis??e.
En 1991, le hypoth??se amylo??de b??ta amylo??de postul?? que (A??) d??p??ts sont la cause fondamentale de la maladie. Le support de ce postulat provient de l'emplacement du g??ne de la la prot??ine pr??curseur amylo??de b??ta (APP) sur chromosome 21, ainsi que le fait que les personnes ayant la trisomie 21 ( syndrome de Down ), qui ont donc un suppl??ment copie du g??ne pr??sentent presque universellement AD de 40 ans. Aussi APOE4, le principal facteur de risque g??n??tique pour AD, conduit ?? l'accumulation de l'exc??s amylo??de dans le cerveau avant que les sympt??mes de la MA se posent. Ainsi, le d??p??t A?? pr??c??de AD clinique. Une autre preuve vient de la constatation que souris transg??niques qui expriment une forme mutante du g??ne APP humain d??velopper fibrillaires plaques amylo??des et la maladie d'Alzheimer comme la pathologie du cerveau avec des d??ficits d'apprentissage spatiales. Un vaccin exp??rimental a ??t?? trouv?? pour effacer les plaques amylo??des dans des essais humains d??but, mais il n'a pas eu d'effet significatif sur la d??mence. Les chercheurs ont ??t?? amen??s ?? soup??onner non-plaque oligom??res A?? (agr??gats de nombreux monom??res) que la forme pathog??ne principal de A??. En 2009, on a trouv?? que le peptide A?? oligom??rique exerce un effet n??faste sur la physiologie c??r??brale en se liant ?? un r??cepteur sp??cifique sur les neurones. L'identit?? de ce r??cepteur est la prot??ine prion qui a ??t?? li??e ?? la maladie de la vache folle et la condition humaine li??e, la maladie de Creutzfeldt-Jakob, liant ainsi potentiellement le m??canisme sous-jacent de ces troubles neurod??g??n??ratifs avec celui de la maladie d'Alzheimer ..
En 2009, cette th??orie a ??t?? mis ?? jour, ce qui sugg??re que un proche parent de la prot??ine b??ta-amylo??de, et pas n??cessairement le b??ta-amylo??de lui-m??me, peuvent ??tre un coupable majeur dans la maladie. Cette th??orie soutient qu'un m??canisme li?? amylo??de qui ??monde connexions neuronales dans le cerveau dans la phase de d??but de la vie ?? croissance rapide peuvent ??tre d??clench??es par des processus li??s au vieillissement dans la vie plus tard pour provoquer le d??p??rissement neuronale de la maladie d'Alzheimer. N-APP, un fragment de l'APP ?? partir du peptide de N-terminale, est adjacente ?? la b??ta-amylo??de et de l'APP est cliv?? par l'un des m??mes enzymes. N-APP d??clenche la voie d'auto-destruction par liaison ?? un r??cepteur appel?? r??cepteur de mort neuronale 6 (DR6, ??galement connu sous le nom TNFRSF21). DR6 est fortement exprim?? dans les r??gions du cerveau humain les plus touch??es par la maladie d'Alzheimer, il est donc possible que la voie N-APP / DR6 ne soit d??tourn?? dans le vieillissement du cerveau pour causer des dommages. Dans ce mod??le, la b??ta-amylo??de joue un r??le compl??mentaire, en appuyant sur la fonction synaptique.
Une ??tude de 2004 a r??v??l?? que le d??p??t de plaques amylo??des ne correspond pas bien avec la perte de neurones. Cette observation confirme l'hypoth??se de la prot??ine tau, l'id??e que anomalies des prot??ines tau initient la cascade de la maladie. Dans ce mod??le, la prot??ine tau hyperphosphoryl??e commence ?? jumeler avec d'autres fils de la prot??ine tau. Finalement, ils forment enchev??trements neurofibrillaires dans les corps des cellules nerveuses. Lorsque cela se produit, le microtubules se d??sint??grent, l'effondrement du syst??me de transport du neurone. Il peut en r??sulter des dysfonctionnements premier biochimique en communication entre les neurones, puis ?? la mort des cellules. Herpes simplex virus de type 1 a ??galement ??t?? propos?? de jouer un r??le causal chez les personnes portant les versions vuln??rables de la g??ne de l'ApoE.
Physiopathologie
Neuropathologie
La maladie d'Alzheimer est caract??ris??e par la perte de neurones et synapses dans le cortex c??r??bral et certaines r??gions sous-corticales. Cette perte des r??sultats dans brute atrophie des r??gions touch??es, y compris une d??g??n??rescence dans le lobe temporal et lobe pari??tal, et des parties de la cortex frontal et gyrus cingulaire. Des ??tudes utilisant IRM et la tomographie par ??mission de positons ont document?? une r??duction de la taille des r??gions sp??cifiques du cerveau chez les patients comme ils ont progress?? ?? partir de la d??ficience cognitive l??g??re de la maladie d'Alzheimer, et en comparaison avec des images similaires des adultes sains ??g??s.
Les deux plaques amylo??des et enchev??trements neurofibrillaires sont clairement visibles par la microscopie dans le cerveau des personnes atteintes par AD. Plaques sont denses, principalement insolubles d??p??ts de b??ta-amylo??de peptide et cellulaire mat??riau ext??rieur et autour des neurones. Tangles (Les enchev??trements neurofibrillaires) sont des agr??gats de la prot??ine tau associ??e aux microtubules qui est devenu hyperphosphoryl??e et se accumuler ?? l'int??rieur des cellules elles-m??mes. Bien que de nombreuses personnes ??g??es d??veloppent des plaques et les enchev??trements par suite du vieillissement, les cerveaux de patients atteints de MA ont un plus grand nombre d'entre eux dans des r??gions sp??cifiques du cerveau telles que le lobe temporal. Corps de Lewy ne sont pas rares dans le cerveau des patients AD.
Biochimie
La maladie d'Alzheimer a ??t?? identifi?? comme un maladie de mauvais repliement des prot??ines ( proteopathy), caus??e par l'accumulation de anormalement pli??es A-b??ta et de prot??ines tau dans le cerveau. Plaques sont constitu??s de petites des peptides, des 39 ?? 43 acides amin??s de longueur, appel??s b??ta-amylo??de (??crit aussi A-b??ta ou A??). B??ta-amylo??de est un fragment d'une prot??ine plus large appel?? la prot??ine pr??curseur de l'amylo??de (APP), une prot??ine transmembranaire qui p??n??tre ?? travers la membrane du neurone. APP est essentiel ?? la croissance des neurones, la survie et post-traumatique r??paration. Dans la maladie d'Alzheimer, un proc??d?? inconnu provoque APP ??tre divis?? en plus petits fragments par enzymes travers prot??olyse. L'un de ces fragments donne lieu ?? des fibrilles de b??ta-amylo??de, qui forment des touffes ce d??p??t neurones ext??rieur dans des formations denses connus comme les plaques s??niles.
AD est ??galement consid??r?? comme un tauopathie cause de l'agr??gation anormale de la la prot??ine tau. Chaque neurone a un cytosquelette, une structure de support interne en partie constitu?? de structures appel?? microtubules. Ces microtubules agissent comme des titres, des ??l??ments nutritifs et des mol??cules de guidage du corps de la cellule aux extr??mit??s de la axone et le dos. Une prot??ine appel??e tau stabilise les microtubules lorsque phosphoryl??e, et est donc appel?? microtubule-associated protein. Dans la MA, tau subit des changements chimiques, devenir hyperphosphoryl??e; Il commence alors ?? coupler avec d'autres fils, cr??ant enchev??trements neurofibrillaires et de d??sint??gration du syst??me de transport du neurone.
M??canisme de Maladie
Exactement comment des perturbations de la production et l'agr??gation du peptide b??ta-amylo??de donne lieu ?? la pathologie de la MA ne est pas connue. L'hypoth??se amylo??de indique traditionnellement ?? l'accumulation de b??ta-amylo??de peptides que l'??v??nement de d??clenchement central d??g??n??rescence neuronale. L'accumulation de amylo??de agr??g?? fibrilles, qui sont cens??es ??tre la forme toxique de la prot??ine responsable de la cellule de perturber calcium l'ion hom??ostasie, induit la mort cellulaire programm??e ( apoptose). Il est ??galement connu que A?? se appuie de mani??re s??lective dans les mitochondries dans les cellules du cerveau Alzheimer affect??es, et il inhibe ??galement certaines fonctions enzymatiques et l'utilisation de glucose par les neurones.
Divers proc??d??s inflammatoires et cytokines peuvent ??galement avoir un r??le dans la pathologie de la maladie d'Alzheimer. L'inflammation est un marqueur g??n??ral de des l??sions tissulaires dans ne importe quelle maladie, et peut ??tre soit secondaire ?? des l??sions tissulaires dans la MA ou un marqueur d'une r??ponse immunologique.
Des modifications dans la r??partition des diff??rents facteurs neurotrophiques et dans l'expression de leurs r??cepteurs comme le cerveau facteur neurotrophique d??riv?? (BDNF) ont ??t?? d??crits dans la MA.
G??n??tique
La grande majorit?? des cas de la maladie d'Alzheimer sont sporadiques, ce qui signifie qu'ils ne sont pas h??rit??es d'une mani??re qui est simple ?? expliquer. Seulement 7% des cas sont consid??r??s comme ??familiale?? (FAD); ce est ?? dire transmis ?? 50% de la descendance des individus affect??s. La plupart de ceux-ci peuvent ??tre attribu??s ?? des mutations dans l'un des trois g??nes: la prot??ine pr??curseur de l'amylo??de (APP) et pr??s??nilines 1 et 2. La plupart des mutations dans les g??nes APP et pr??s??niline augmentent la production d'une petite prot??ine appel??e A??42, qui est le composant principal de les plaques s??niles. Mais, il appara??t que ce est peut-??tre trop simpliste. A?? est disponible en plusieurs tailles diff??rentes, et certaines des mutations modifient seulement le rapport entre A??42 et les autres formes majeures-par exemple, A??40, A??42, sans augmenter les niveaux. Math??matiquement, cela sugg??re que les mutations pr??s??niline peuvent causer des maladies, m??me si elles abaissent le montant total de A?? produit. Cela peut indiquer d'autres r??les de la pr??s??niline ou d'un r??le pour des modifications de la fonction de l'APP et / ou ses fragments autres que A??.
Bien que la plupart des cas de la maladie d'Alzheimer ne pr??sentent h??ritage autosomique dominante, les diff??rences g??n??tiques peuvent agir en tant que facteurs de risque. Le facteur de risque g??n??tique le plus connu est l'h??ritage de la ε4 de l'all??le apolipoprot??ine E (APOE). Ce g??ne est impliqu?? dans 50% des cas d'apparition tardive d'Alzheimer sporadique. G??n??ticiens conviennent que de nombreux autres g??nes agissent ??galement comme facteurs de risque ou avoir des effets protecteurs qui influencent le d??veloppement de la maladie d'Alzheimer ?? d??but tardif. D'autres g??nes dans la voie biochimique impliqu??es dans le traitement de la lipoprot??ine semblent ??tre associ??s ?? la maladie d'Alzheimer par exemple pour SORL1. Plus de 400 g??nes ont ??t?? test??s pour l'association avec d'apparition tardive d'Alzheimer sporadique, la plupart avec des r??sultats nuls. Un candidat ?? partir de ces recherches est une variante de la reelin g??ne qui peut contribuer au risque d'Alzheimer chez les femmes.
Campion et al. indiqu?? que moins de 10% des cas de MA survenus avant 60 ans sont dus ?? dominantes mutations autosomiques (familiales), sugg??rant ainsi que moins de 0,01% de tous les cas sont ?? la fois l'apparition pr??coce et familiale. Cependant, Finckh et al. constat?? que leur ??chantillonnage de d??mence pr??coce a donn?? 56% avec une mutation pathog??ne dans l'un des quatre g??nes.
Diagnostic
La maladie d'Alzheimer est g??n??ralement diagnostiqu??e cliniquement de l'histoire du patient, l'histoire de garantie des parents, et des observations cliniques, bas??e sur la pr??sence de la caract??ristique neurologiques et fonctions neuropsychologiques et de la absence de conditions alternatives. Avanc?? l'imagerie m??dicale avec tomodensitom??trie (CT) ou imagerie par r??sonance magn??tique (IRM), et avec ??mission de photon unique tomographie assist??e par ordinateur (SPECT) ou tomographie par ??mission de positons (PET) peut ??tre utilis?? pour aider ?? exclure d'autres pathologies ou sous-types de d??mence c??r??brale. Y compris l'??valuation de tests de m??moire de fonctionnement intellectuel peut en outre caract??riser l'??tat de la maladie. Les organisations m??dicales ont cr???? crit??res de diagnostic pour faciliter et de normaliser le processus de diagnostic pour les m??decins praticiens. Le diagnostic peut ??tre confirm?? avec 100% de pr??cision post-mortem du cerveau lorsque le mat??riel est disponible et peut ??tre examin??e histologiquement.
Les crit??res diagnostiques
Le Institut national des troubles neurologiques et des maladies communicatives (NINCDS) et le Les maladies et les troubles apparent??s Association (ADRDA d'Alzheimer, maintenant connu sous le Association d'Alzheimer) a ??tabli le plus couramment utilis?? Crit??res de NINCDS-ADRDA Alzheimer pour le diagnostic en 1984, largement mis ?? jour en 2007. Ces crit??res exigent que la pr??sence de la d??ficience cognitive, et un syndrome d??mentiel suspect??, ??tre confirm??e par tests neuropsychologiques pour un diagnostic clinique de MA possible ou probable. Un confirmation histopathologique y compris une l'examen microscopique de tissu c??r??bral est n??cessaire pour un diagnostic d??finitif. Bon fiabilit?? statistique et la validit?? a ??t?? d??montr?? entre les crit??res diagnostiques et la confirmation histopathologique d??finitif. Huit domaines cognitifs sont le plus souvent alt??r??es chez AD m??moire , la langue , aptitudes perceptives, attention, les capacit??s constructives, orientation, la r??solution de probl??mes et les capacit??s fonctionnelles. Ces domaines sont ??quivalents aux crit??res du NINCDS-ADRDA Alzheimer comme indiqu?? dans le Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV-TR) publi??es par le American Psychiatric Association.
Les outils de diagnostic
Les tests neuropsychologiques tels que la Mini-mental state (MMSE), sont largement utilis??s pour ??valuer les d??ficiences cognitives n??cessaires pour le diagnostic. Tableaux de test plus compl??tes sont n??cessaires pour une grande fiabilit?? des r??sultats, en particulier dans les premiers stades de la maladie. L'examen neurologique au d??but AD fournira habituellement des r??sultats normaux, sauf pour la d??ficience cognitive ??vidente, qui ne peut diff??rer de la d??mence standard.
D'autres examens neurologiques sont cruciales dans la le diagnostic diff??rentiel de la MA et d'autres maladies. Les entrevues avec les membres de la famille sont ??galement utilis??s dans l'??valuation de la maladie. Les aidants peuvent fournir des informations importantes sur les capacit??s de la vie quotidienne, ainsi que sur la diminution, au fil du temps, de la personne de la fonction mentale. Le point de vue d'un fournisseur de soins est particuli??rement important, car une personne qui est couramment AD pas au courant de sa propre d??ficits. Plusieurs fois, les familles ont ??galement des difficult??s dans la d??tection des sympt??mes de d??mence initiales et ne peuvent communiquer des informations pr??cises ?? un m??decin.
Tests compl??mentaires fournit des informations suppl??mentaires sur certaines caract??ristiques de la maladie ou est utilis?? pour exclure d'autres diagnostics. Des tests sanguins peuvent identifier d'autres causes de d??mence que AD-causes qui peuvent, dans de rares cas, ??tre r??versible.
Les tests psychologiques pour la d??pression sont employ??s, puisque la d??pression peut ??tre soit parall??le, AD (voir D??pression de la maladie d'Alzheimer), un signe pr??coce de la d??ficience cognitive, ou m??me la cause.
Lorsqu'elles sont disponibles comme outil de diagnostic, SPECT et PET neuroimagerie sont utilis??s pour confirmer un diagnostic de la maladie d'Alzheimer en collaboration avec ??valuations impliquant l'??tat mental examination.In une personne ayant d??j?? d??mence, SPECT semble ??tre sup??rieur ?? diff??rencier la maladie d'Alzheimer d'autres causes possibles, par rapport aux tests utilisant des tentatives habituelles mentale et analyse m??dicale de l'histoire. Un autre marqueur objectif r??cente de la maladie est l'analyse de liquide c??phalo-rachidien pour les prot??ines b??ta amylo??de ou tau. Les deux avances ont conduit ?? la proposition de nouveaux crit??res de diagnostic. Une nouvelle technique connue sous le nom PiB PET a ??t?? d??velopp?? pour former l'image directement et clairement d??p??ts b??ta-amylo??des in vivo en utilisant un traceur se lie s??lectivement aux d??p??ts Abeta. Des ??tudes r??centes sugg??rent que les PIB-PET est de 86% pr??cis pour pr??dire laquelle les personnes ayant une d??ficience cognitive l??g??re vont d??velopper la maladie d'Alzheimer dans les deux ans, et 92% pr??cis dans exclure la probabilit?? de d??velopper la maladie d'Alzheimer. Volum??trique IRM, qui peut d??tecter des changements dans la taille des r??gions du cerveau que l'atrophie au cours de la progression de la maladie d'Alzheimer, est ??galement prometteuse comme m??thode de diagnostic. Il peut se av??rer moins cher que les autres m??thodes d'imagerie actuellement ?? l'??tude.
Pr??vention
?? l'heure actuelle, il ne existe aucune preuve d??finitive de soutenir que toute mesure particuli??re est efficace dans la pr??vention AD. Les ??tudes mondiales de mesures pour pr??venir ou retarder l'apparition de la MA ont souvent produit des r??sultats contradictoires. Cependant, les ??tudes ??pid??miologiques ont propos?? des relations entre certains facteurs modifiables, comme l'alimentation, le risque cardiovasculaire, les produits pharmaceutiques, ou des activit??s intellectuelles, entre autres, et la probabilit?? de d??velopper la MA d'une population. Seulement des recherches plus pouss??es, y compris les essais cliniques, r??v??lera si ces facteurs peuvent aider ?? pr??venir la MA.
Bien que des facteurs de risque cardiovasculaire, tels que hypercholest??rol??mie, l'hypertension , le diab??te et le tabagisme, sont associ??s ?? un risque plus ??lev?? de survenue et l'??volution de la MA, les statines, qui sont hypocholest??rol??miants, ne ont pas ??t?? efficaces dans la pr??vention ou l'am??lioration de l'??volution de la maladie. Les composants d'un R??gime m??diterran??en, qui comprennent les fruits et l??gumes, du pain , du bl?? et d'autres c??r??ales , l'huile d'olive , poissons , et vin rouge, peuvent tous individuellement ou ensemble de r??duire le risque et l'??volution de la maladie d'Alzheimer. Son effet b??n??fique cardiovasculaire a ??t?? propos?? que le m??canisme d'action. Il ya peu de preuves que la lumi??re pour mod??rer la consommation d'alcool, en particulier le vin rouge, est associ??e ?? un risque plus faible de la MA.
Critiques sur l'utilisation de vitamines ne ont pas trouv?? suffisamment de preuves de l'efficacit?? de recommander la vitamine C, E, ou acide folique avec ou sans vitamine B12, comme agents de pr??vention ou de traitement dans la MA. De plus la vitamine E est associ??e ?? des risques importants pour la sant??.
L'utilisation ?? long terme de m??dicament anti-inflammatoire non-st??ro??dien (AINS) est associ??e ?? un risque r??duit de d??velopper la MA. Humain ??tudes post-mortem, dans les mod??les animaux, ou in vitro enqu??tes soutiennent ??galement l'id??e que les AINS peuvent r??duire l'inflammation li??e ?? plaques amylo??des. Cependant essais portant leur utilisation comme traitement palliatif ont pas r??ussi ?? montrer des r??sultats positifs alors qu'aucun essai de pr??vention a ??t?? achev??e. La curcumine ?? partir de la curry ??pices curcuma a montr?? une certaine efficacit?? dans la pr??vention des l??sions c??r??brales chez mod??les en raison de ses propri??t??s anti-inflammatoires souris. la th??rapie de remplacement d'hormone, bien utilis?? pr??c??demment, ne est plus consid??r?? ?? pr??venir la d??mence et dans certains cas peut m??me ??tre li??. Il ya des preuves contradictoires et peu convaincantes que ginkgo a un effet positif sur les troubles cognitifs et la d??mence, et une ??tude r??cente conclut qu'il n'a pas d'effet de r??duire le taux d'incidence de la MA. Une ??tude de 21 ans a constat?? que les buveurs de caf?? de 3-5 tasses jour au milieu de la vie avaient une r??duction de 65% du risque de d??mence ?? la fin de vie.
Les gens qui se livrent ?? des activit??s intellectuelles telles que la lecture, les jeux de soci??t??, compl??tant les mots crois??s, jouer des instruments de musique , ou r??guliers l'interaction sociale montrent une r??duction du risque de la maladie d'Alzheimer. Ceci est compatible avec le th??orie cognitive de r??serve; qui stipule que certaines exp??riences de vie se traduisent par plus efficace le fonctionnement neural fournir ?? l'individu une r??serve cognitive qui retarde l'apparition de manifestations de d??mence. ??ducation retarde l'apparition du syndrome de AD, mais ne est pas li??e ?? la mort plus t??t apr??s le diagnostic. L'activit?? physique est ??galement associ??e ?? un risque r??duit de AD.
Certaines ??tudes ont montr?? un risque accru de d??velopper avec AD Les facteurs environnementaux tels d'admission de la m??taux , en particulier l'aluminium , ou l'exposition ?? des solvants . La qualit?? de certaines de ces ??tudes a ??t?? critiqu??, et d'autres ??tudes ont conclu qu'il n'y a pas de relation entre ces facteurs environnementaux et le d??veloppement de la MA. Les champs ??lectromagn??tiques (CEM) ont ??galement ??t?? propos??es pour ??tre li?? ?? AD par certains experts, mais pas d'autres. Concernant CEM de fr??quence extr??mement basse, tandis qu'une m??ta-analyse trouv??s que les personnes expos??es avaient plus que doubl?? probabilit??s d'avoir la maladie, des critiques ne se entendent pas sur si des ??tudes pointent vers une relation, ou non. Doutes sur la fa??on d'interpr??ter les r??sultats statistiquement significatifs de la m??ta-analyse ont ??t?? soulev??es.
Gestion
Il ne existe aucun rem??de pour la maladie d'Alzheimer; traitements disponibles offrent relativement faible b??n??fice symptomatique mais restent de nature palliative. Les traitements actuels peuvent ??tre divis??s en pharmaceutique, psychosocial et les soins.
Pharmaceutique
Quatre m??dicaments sont actuellement approuv??s par les organismes de r??glementation tels que les ??tats-Unis Food and Drug Administration (FDA) et le Agence europ??enne des m??dicaments (EMEA) pour traiter les manifestations cognitives de AD: trois sont inhibiteurs de l'ac??tylcholinest??rase et l'autre est m??mantine, un Antagoniste du r??cepteur NMDA. Aucun m??dicament a une indication pour retarder ou arr??ter la progression de la maladie.
La r??duction de l'activit?? de la neurones cholinergiques est une caract??ristique bien connue de la maladie d'Alzheimer. inhibiteurs de l'ac??tylcholinest??rase sont employ??es pour r??duire la vitesse ?? laquelle ac??tylcholine (ACH) est en panne, ce qui augmente la concentration d'ac??tylcholine dans le cerveau et la lutte contre la perte de ACh provoqu??e par la mort des neurones cholinergiques. En 2008, les inhibiteurs de la cholinest??rase approuv??s pour la gestion des sympt??mes de la MA sont don??p??zil (nom de marque Aricept), galantamine (Razadyne), et rivastigmine (Exelon sous la marque et Exelon Patch). Il existe des preuves de l'efficacit?? de ces m??dicaments l??g??re ?? mod??r??e de la maladie d'Alzheimer, et des preuves de leur utilisation dans le stade avanc??. Seulement don??p??zil est approuv?? pour le traitement de la d??mence avanc??e AD. L'utilisation de ces m??dicaments chez d??ficience cognitive l??g??re n'a pas montr?? d'effet dans un d??lai de l'apparition de la MA. Le plus commun effets secondaires sont naus??es et les vomissements, les deux qui sont li??s ?? un exc??s cholinergique. Ces effets secondaires surviennent chez environ 10 ?? 20% des utilisateurs et sont d'intensit?? l??g??re ?? mod??r??e. Moins effets secondaires communs incluent crampes musculaires, diminu?? fr??quence cardiaque ( bradycardie), diminu?? app??tit et de poids et une augmentation de la production d'acide gastrique.
Le glutamate est un excitateur utile du neurotransmetteur syst??me nerveux, bien que des quantit??s excessives dans le cerveau peuvent conduire ?? la cellule la mort par un processus appel?? excitotoxicit?? qui consiste en la stimulation excessive de glutamate r??cepteurs. L'excitotoxicit?? se produit non seulement dans la maladie d'Alzheimer, mais aussi dans d'autres maladies neurologiques telles que Maladie de Parkinson et la scl??rose en plaques . M??mantine (noms de marque Akatinol, Axura, Ebixa / Abixa, Memox et Namenda), est un non comp??titif Antagoniste du r??cepteur NMDA d'abord utilis?? comme un anti- grippe mandataire. Elle agit sur le syst??me glutamatergique en bloquant Les r??cepteurs de NMDA et son inhibition par la surstimulation du glutamate. La m??mantine a ??t?? d??montr?? que mod??r??ment efficace dans le traitement de la forme mod??r??e ?? s??v??re de la maladie d'Alzheimer. Ses effets dans les premi??res ??tapes de la MA sont inconnues. Les effets ind??sirables rapport??s avec la m??mantine sont rares et doux, y compris hallucinations, confusion, ??tourdissements, maux de t??te et fatigue. La combinaison de la m??mantine et le don??p??zil a ??t?? montr?? pour ??tre "de statistiquement significative, mais cliniquement efficacit?? marginale ".
Les m??dicaments antipsychotiques sont modestement utile pour r??duire agression et la psychose chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer avec des probl??mes de comportement, mais sont associ??s ?? des effets ind??sirables graves, tels que accidents vasculaires c??r??braux, des difficult??s de mouvement ou le d??clin cognitif, qui ne permettent pas leur utilisation de routine. Lorsqu'il est utilis?? dans le long terme, il a ??t?? d??montr?? ?? associer ?? une mortalit?? accrue.
L'intervention psychosociale
Les interventions psychosociales sont utilisés comme adjuvant à un traitement pharmaceutique et peuvent être classés dans les behaviour-, émotion:, cognition- ou des approches axées sur la stimulation. La recherche sur l'efficacité est indisponible et rarement spécifiques à AD, se concentrant plutôt sur ??????la démence en général.
Les interventions comportementales tentent d'identifier et de réduire les antécédents et les conséquences de comportements problématiques. Cette approche n'a pas connu le succès dans l'amélioration du fonctionnement global, mais peut aider à réduire certains comportements problématiques spécifiques, tels que l'incontinence. Il ya un manque de données de haute qualité sur l'efficacité de ces techniques dans d'autres problèmes de comportement tels que l'errance.
Interventions axées sur l'émotion incluent la thérapie de la réminiscence, la thérapie de validation, soutien psychothérapie, intégration sensorielle, également appelé Snoezelen, et la thérapie de présence simulée. Psychothérapie de soutien a reçu peu ou aucune étude scientifique formelle, mais certains cliniciens trouveront utile pour aider les patients à insuffisance hépatique légère adapter à leur maladie. thérapie de la réminiscence (RT) implique la discussion des expériences passées individuellement ou en groupe, de nombreuses fois à l'aide de photographies, d'articles ménagers, de la musique et des enregistrements sonores ou d'autres objets familiers du passé. Bien qu'il existe peu d'études de qualité sur l'efficacité de la RT, il peut être bénéfique pour la cognition et l'humeur. Thérapie de présence simulée (SPT) est basée sur les théories de l'attachement et implique de jouer un enregistrement de voix des parents les plus proches de la personne atteinte de la maladie d'Alzheimer. Il existe des preuves indiquant que partielle SPT peut réduire les comportements difficiles. Enfin, la thérapie de validation est basée sur l'acceptation de la réalité et de la vérité personnelle de l'expérience des autres, tandis que l'intégration sensorielle est basé sur des exercices destinés à stimuler les sens. Il ya peu de preuves pour soutenir l'utilité de ces thérapies.
L'objectif des traitements orient??e cognition, qui comprennent l'orientation de la r??alit?? et reconversion cognitive, est la r??duction de la des d??ficits cognitifs. l'orientation de la r??alit?? consiste en la pr??sentation de l'information sur le temps, le lieu ou la personne afin de faciliter la compr??hension de la personne au sujet de ses environs et sa place en eux. D'autre part le recyclage cognitive cherche ?? am??liorer les capacit??s affaiblies par exercitation des capacit??s mentales.Tous deux ont montré une certaine efficacité à améliorer les capacités cognitives, bien que dans certaines études ces effets étaient les effets transitoires et négatifs, tels que la frustration, ont également été signalés.
Traitements orientée stimulation comprennent l'art, la musique et les thérapies pour animaux de compagnie, l'exercice, et tout autre type d' activités récréatives. Stimulation a le soutien modeste pour l'amélioration du comportement, de l'humeur, et, dans une moindre mesure, de la fonction. Néanmoins, aussi important que ces effets sont, le support principal de l'utilisation des thérapies de stimulation est le changement de la routine de la personne.
La prestation de soins
Depuis la maladie d'Alzheimer n'a pas de remède et il rend progressivement les gens incapables de tendance pour leurs propres besoins, la prestation de soins est essentiellement le traitement et doit être soigneusement gérée au cours de la maladie.
Durant les stades précoces et modérés, des modifications au cadre de vie et le mode de vie peuvent augmenter la sécurité des patients et de réduire le fardeau de gardien. Des exemples de ces modifications sont le respect de routines simplifiées, la mise en place de serrures de sécurité, l'étiquetage des articles ménagers à positionner la personne avec la maladie ou l'utilisation d'objets de la vie quotidienne modifiés. Le patient peut également devenu incapable de se nourrir, de sorte qu'ils ont besoin de nourriture en petits morceaux ou en purée. Quand posent des difficultés de déglutition, l'utilisation de tubes d'alimentation peut être nécessaire. Dans de tels cas, l'efficacité médicale et l'éthique de l'alimentation continue est un élément important des soignants et les membres de la famille. L'utilisation de la contention physique est rarement indiquée dans tous les stades de la maladie, mais il ya des situations où elles sont nécessaires pour prévenir les dommages à la personne avec AD ou de leurs aidants.
Comme la maladie progresse, différents problèmes médicaux peuvent apparaître, tels que les maladies bucco-dentaires, des plaies de pression, la malnutrition , les problèmes d'hygiène, ou des voies respiratoires, la peau ou les yeux infections . Une gestion prudente peut les empêcher, tandis que le traitement professionnel est nécessaire quand ils ne se posent. Pendant les dernières étapes de la maladie, le traitement vise à soulager l'inconfort jusqu'à la mort.
Pronostic
Les premiers stades de la maladie d'Alzheimer sont difficiles à diagnostiquer. Un diagnostic définitif est généralement effectué une fois la déficience cognitive compromet les activités de la vie quotidienne, même si la personne peut encore être vivant indépendamment. Il va progresser de problèmes cognitifs légers, tels que la perte de mémoire en augmentant les étapes de perturbations cognitives et non cognitives, éliminant toute possibilité de vie autonome.
L'espérance de vie de la population à la maladie est réduite. Le diagnostic moyenne l'esp??rance de vie ?? la suite est d'environ sept ans. Moins de 3% des patients vivent plus de quatorze ans. caractéristiques de la maladie significativement associés à une survie réduite sont une augmentation de la sévérité de la déficience cognitive, diminué niveau fonctionnel, antécédents de chutes, et des perturbations dans l'examen neurologique. D'autres maladies telles que la coïncidence des problèmes cardiaques, de diabète ou de l'histoire de l'abus d'alcool sont également liés à la survie raccourcie. Alors que plus tôt l'âge de début plus les années de survie globaux, l'espérance de vie est particulièrement réduite par rapport à la population en bonne santé parmi ceux qui sont plus jeunes. Les hommes ont un pronostic de survie moins favorable que les femmes.
La maladie est le sous-jacentcause de décèsdans 70% de tous les cas.La pneumonieetla déshydratation sont les causes immédiates les plus fréquentes de décès, alors quele cancerest une cause moins fréquente de décès que dans la population générale.
??pid??miologie
| ??ge | New touchés par mille années-personnes |
|---|---|
| 65-69 | 3 |
| 70-74 | 6 |
| 75-79 | 9 |
| 80-84 | 23 |
| 85-89 | 40 |
| 90- | 69 |
Deux mesures principales sont utilis??es dans . études épidémiologiques: incidence et la prévalenceincidence est le nombre de nouveaux cas par unité de temps-personne à risque (habituellement au nombre de nouveaux cas par mille années-personnes); tandis que prévalence est le nombre total de cas de la maladie dans la population à un temps donné.
En ce qui concerne l'incidence, la cohorte des études longitudinales (études où une population sans maladie est suivie au fil des ans) fournir des taux entre 10-15 pour mille personnes-années pour toutes les démences et 5-8 pour AD, ce qui signifie que la moitié des nouveaux cas de démence chaque année sont AD. Âge avancé est un facteur de risque principal pour les taux de maladie et de l'incidence ne sont pas égales pour tous les âges: tous les cinq ans après l'âge de 65 ans, le risque de contracter la maladie double environ, passant de 3 à autant que 69 pour mille personnes-années . Il ya aussi des différences entre les sexes dans les taux d'incidence, les femmes ayant un risque plus élevé de développer la MA en particulier dans la population âgée de 85.
Prévalence de l'AD dans les populations dépend de différents facteurs, y compris l'incidence et la survie. Depuis l'incidence de cette maladie augmente avec l'âge, il est particulièrement important d'inclure l'âge moyen de la population d'intérêt. Dans le États-Unis , la prévalence Alzheimer a été estimée à 1,6% en l'an 2000 à la fois globale et dans le groupe 65-74 ans, avec l'augmentation du taux à 19% dans le groupe 75-84 ans et à 42% dans le supérieur à 84 groupe. Les taux de prévalence dans les régions moins développées sont plus faibles. L' Organisation mondiale de la santé estime qu'en 2005, 0,379% de la population mondiale était atteint de démence, et que la prévalence augmenterait à 0,441% en 2015 et à 0,556% en 2030. D'autres études ont abouti à des conclusions similaires. Une autre étude a estimé que, en 2006, 0,40% de la population mondiale (de 0,17 à 0,89% de la plage; nombre absolu 26,6 millions, la gamme de 11,4 à 59.400.000) ont été affligés par AD, et que le taux de prévalence serait de tripler et le nombre absolu serait quadrupler d'ici l'an 2050.
Histoire
Le antiques grecs et romains philosophes et médecins associés vieillesse avec augmente la d??mence. Il était pas jusqu'en 1901 que l'allemand psychiatre Alois Alzheimer a identifié le premier cas de ce qui est devenu connu comme la maladie d'Alzheimer chez une femme de cinquante ans, il a appelé Auguste D. Alzheimer suivit jusqu'à elle est morte en 1906, quand il a signalé d'abord le cas publiquement. Au cours des cinq prochaines années, onze cas similaires ont été signalés dans la littérature médicale, certains d'entre eux utilisent déjà le terme de maladie d'Alzheimer. La maladie a été décrite comme une maladie distincte par Emil Kraepelin, après la suppression de certaines des cliniques (délires et hallucinations) et les caractéristiques pathologiques (changements d'artériosclérose) contenues dans le rapport original d'Auguste D. Il comprenait la maladie d'Alzheimer , a également nommé presenile démence par Kraepelin , comme un sous-type de démence sénile dans la huitième édition de son Textbook of Psychiatry , publié en 1910.
Pour la plupart du XXe siècle, le diagnostic de la maladie d'Alzheimer a été réservé pour les personnes entre les âges de 45 et 65 qui ont développé des symptômes de démence. La terminologie a changé après 1977, lorsque une conférence sur AD a conclu que les cliniques et pathologiques manifestations de presenile et la démence sénile étaient presque identiques, bien que les auteurs ont également ajouté que ce n'a pas exclu la possibilité de différentes étiologies. Ceci a finalement conduit au diagnostic de la maladie d'Alzheimer , indépendamment de l'âge. Le terme de démence sénile de type Alzheimer (SDAT) a été utilisé pendant un certain temps pour décrire l'état de plus de 65 ans, avec la maladie d'Alzheimer classique étant utilisé pour les plus jeunes. Finalement, la maladie d'Alzheimer de terme a été officiellement adopté en médecine nomenclature pour décrire les personnes de tous âges avec un motif caractéristique commune des symptômes, évolution de la maladie, et de neuropathologie.
Société et culture
Les co??ts sociaux
La démence, et plus particulièrement la maladie d'Alzheimer, peuvent être parmi les maladies les plus coûteuses pour la société en Europe et aux États-Unis, tandis que leur coût dans d'autres pays tels que l'Argentine ou la Corée du Sud , est également élevé et croissant. Ces coûts vont probablement augmenter avec le vieillissement de la société, devenant une importante problème social. coûts AD-associé comprennent les coûts directs médicaux tels que les soins infirmiers à domicile, les coûts non médicaux directs tels que à domicile , soins de jour et les coûts indirects comme la perte de productivité tant du patient et le soignant. Les chiffres varient entre les études, mais les coûts de démence dans le monde entier ont été calculés environ 160 milliards de dollars, tandis que les coûts de la maladie d'Alzheimer dans les États-Unis peuvent être de 100 milliards de dollars par année.
La plus grande origine des coûts pour la société est lesoins de longue durée parles professionnels de soins de santé et plus particulièrementl'institutionnalisation, ce qui correspond à 2/3 du coût total pour la société.Le coût de la vie à la maison est également très élevé, en particulier lorsque les coûts informels pour la famille, telles que le temps de la prestation de soins et les pertes de revenus de soignants, sont pris en compte.
Les coûts augmentent avec gravité de la démence et la présence de troubles du comportement, et sont liées à la fois la prestation de soins accrue exigée pour la fourniture de soins physiques. Par conséquent un traitement qui ralentit le déclin cognitif, retarde l'institutionnalisation ou réduit les heures de soignants auront des avantages économiques. Les évaluations économiques des traitements actuels ont montré des résultats positifs.
Charge les proches aidants
Le r??le principal de la soignant est souvent prise par le conjoint ou un proche parent. La maladie d'Alzheimer est connu pour placer un grand fardeau sur les aidants naturels qui comprend les aspects sociaux, psychologiques, physiques ou économiques. Les soins à domicile est généralement préféré par les patients et les familles. Cette option retarde ou élimine la nécessité pour les niveaux plus professionnels et coûteuses de soins également. Néanmoins les deux tiers des résidents des maisons de soins infirmiers ont démences.
soignants de démence sont soumis à des taux élevés de physiques et de troubles mentaux. Les facteurs associés à de plus grands problèmes psychosociaux des soignants primaires incluent avoir une personne affectée à la maison, le soignant étant un conjoint, exigeant des comportements de la personne soignée comme la dépression, les troubles du comportement, des hallucinations, des troubles du sommeil ou de perturbations marche et l'isolement social. En ce qui concerne les problèmes économiques, les aidants familiaux donnent souvent le temps de travail pour passer 47 heures par semaine en moyenne avec la personne avec AD, tandis que les coûts des soins pour eux sont élevés. Les coûts directs et indirects des soins aux moyenne un patient Alzheimer entre $ 18,000 et $ 77,500 par an dans le États-Unis , selon l'étude.
Thérapie cognitivo-comportementale et l'enseignement desstratégies d'adaptation soit individuellement ou en groupe ont démontré leur efficacité dans l'amélioration de la santé psychologique des aidants.
Cas notables
Comme la maladie d'Alzheimer est très répandue, de nombreuses personnes remarquables ont développée. Des exemples bien connus sont l'ancien président des Etats-Unis Ronald Reagan et écrivain irlandais Iris Murdoch, qui étaient tous deux des sujets d'articles scientifiques examinent comment leurs capacités cognitives se sont détériorées avec la maladie. D'autres cas notables incluent la retraite footballeur Ferenc Puskas, l'ancien Premier Ministres Harold Wilson ( Royaume-Uni ) et Adolfo Suárez ( Espagne ), l'actrice Rita Hayworth, l'acteur Charlton Heston, et le romancier Terry Pratchett.
AD a également été dépeint dans les films tels que: Iris(2001), basé surles mémoires de John Bayley de sa femmeIris Murdoch, The Notebook(2004), sur la basede 1996 de Nicholas Sparksroman du même nom; Thanmathra(2005); souvenirs Demain (Ashita no Kioku)(2006), basé sur le roman de Hiroshi Ogiwara du même nom; et Away from Her(2006), sur la based'Alice Munro histoire courte " . The Bear Came sur la Montagne "Documentaires sur la maladie d'Alzheimer comprennentMalcolm et Barbara: A Love Story(1999) etMalcolm et Barbara: Adieu Love(2007), tous deux mettant en vedetteMalcolm Pointon.
Directions de recherche
En 2008, l'innocuité et l'efficacité de plus de 400 traitements pharmaceutiques sont à l'étude dansdes essais cliniques à travers le monde, et environ un quart de ces composés sont enessais de phase III, qui est la dernière étape avant l'examen par les organismes de réglementation.
Un domaine de la recherche clinique est axé sur le traitement de la pathologie de la maladie sous-jacente. Réduction des niveaux de bêta-amyloïde est un objectif commun de composés visés par l'enquête. L'immunothérapie ou la vaccination pour la protéine amyloïde est une modalité de traitement à l'étude. Contrairement à la vaccination préventive, la thérapie putatif serait utilisé pour traiter les personnes déjà diagnostiquées. Il est basé sur le concept de la formation du système immunitaire à reconnaître, l'attaque, et le dépôt de substance amyloïde inverser, ce qui modifie le cours de la maladie. Un exemple d'un tel vaccin à l'étude était ACC-001, bien que les essais ont été mis en suspension dans 2008. Un autre agent similaire est bapineuzumab, un anticorps conçu comme identique à l'anticorps anti-amyloïde induite naturellement. D'autres approches sont des agents neuroprotecteurs, comme AL-108, et protéiques de métal agents interaction d'atténuation, comme PBT2. Un récepteur de TNFa protéine de fusion, l'étanercept a montré des résultats encourageants.
En 2008, deux essais cliniques distincts ont montré des résultats positifs dans la modification du cours de la maladie en légère à modérée avecdu chlorure de méthylthioninium (nom de marque de Rember), un médicament qui inhibe l'agrégation de la protéine tau, etdimebon, unantihistaminique.
