Helicobacter pylori
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| infection ?? Helicobacter pylori | |
|---|---|
| les ressources de classification et externes | |
 La coloration immunohistochimique de H. pylori ?? partir d'un biopsie gastrique | |
| CIM 10 | B 98,0 |
| CIM 9 | 041,86 |
| DiseasesDB | 5702 |
| MedlinePlus | 000229 |
| eMedicine | med / 962 |
| MeSH | D016481 |
Helicobacter pylori ( / ˌ h ɛ l ɪ k ɵ b ?? k t ər p aɪ l ɔər aɪ /; H. pylori), Campylobacter pyloridis cit??s pr??c??demment, est un Gram n??gatif, microa??rophile bact??rie trouv??e dans la estomac. Il a ??t?? identifi?? en 1982 par Barry Marshall et Robin Warren, qui a trouv?? que ce ??tait pr??sente chez les patients souffrant de maladies chroniques gastrite et ulc??res gastriques, des conditions qui ne ont pas cru auparavant d'avoir un origine microbienne. Il est ??galement li?? au d??veloppement de ulc??res duod??naux et cancer de l'estomac. Cependant, plus de 80 pour cent des personnes infect??es par la bact??rie sont asymptomatique et il a ??t?? postul?? qu'il peut jouer un r??le important dans l'??cologie naturelle de l'estomac.
Plus de 50% du port de la population de H. du monde pylori dans leur partie sup??rieure tube digestif. L'infection est plus fr??quente dans les pays en d??veloppement, et l'incidence est en baisse dans les pays occidentaux. H. forme d'h??lice de l 'pylori (dont le g??n??rique nom est d??riv??) est pens?? pour avoir ??volu?? ?? p??n??trer le doublure muco??de de l'estomac.
Signes et sympt??mes
Plus de 80% des personnes infect??es par H. pylori pr??sentent aucun sympt??me. L'infection aigu?? peut appara??tre comme une maladie aigu?? gastrite, avec douleurs abdominales (maux d'estomac) ou naus??es. Lorsque cela se d??veloppe dans la gastrite chronique, les sympt??mes, se ils sont pr??sents, sont souvent celles des non ulc??reuse dyspepsie: douleurs ?? l'estomac, naus??es, ballonnements, ??ructations, et parfois vomissements ou noir selles.
Les personnes infect??es par le H. pylori ont un risque ?? vie de 10 ?? 20% de d??velopper ulc??res gastro-duod??naux et d'un risque de contracter de 1 ?? 2% cancer de l'estomac. Inflammation de la antre du pylore est plus susceptible de conduire ?? ulc??res duod??naux, tandis que l'inflammation de la corpus (corps de l'estomac) est plus susceptible de conduire ?? ulc??res gastriques et gastrique carcinome. Cependant, il est possible que H. pylori joue un r??le que dans la premi??re ??tape qui conduit ?? une inflammation chronique commun, mais pas dans les ??tapes ult??rieures conduisant ?? la carcinogen??se. Une m??ta-analyse men??e en 2009 a conclu que l'??radication de H. pylori r??duit le risque de cancer de l'estomac chez les personnes d??j?? infect??es, ce qui sugg??re que la pr??sence continue de H. pylori est un facteur de risque de cancer de l'estomac.
Microbiologie
| Helicobacter pylori | |
|---|---|
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| Classification scientifique | |
| Domaine: | Bact??ries |
| Embranchement: | Proteobacteria |
| Classe: | Epsilonproteobacteria |
| Ordre: | Campylobacterales |
| Famille: | Helicobacteraceae |
| Genre: | Helicobacter |
| Esp??ce: | H. pylori |
| Nom binomial | |
| Helicobacter pylori (Marshall et al., 1985) Goodwin et al., 1989 | |
H. pylori est une h??lice-forme (class?? incurv??e tige, pas spirochaete) Bact??rie Gram n??gatif d'environ 3 microm??tres de long avec un diam??tre d'environ 0,5 microm??tres. C'est microa??rophile; autrement dit, il n??cessite de l'oxyg??ne , mais ?? une concentration plus faible que se trouve dans l' atmosph??re . Il contient un hydrog??nase qui peut ??tre utilis?? pour obtenir de l'??nergie par oxydation mol??culaire de l'hydrog??ne (H 2) produit par les bact??ries intestinales. Il produit oxydase, catalase, et ur??ase. Il est capable de former biofilms et peut convertir en forme de spirale ?? une ??ventuellement viables mais non cultivables cocciforme forme, ?? la fois de nature ?? favoriser sa survie et ??tre des facteurs dans le ??pid??miologie de la bact??rie.
H. pylori poss??de cinq majeur prot??ine de membrane externe (OMP) familles. La plus grande famille connue et comprend putatif adh??sines. Les quatre autres familles sont porines, les transporteurs de fer, les prot??ines associ??es ?? flagelle, et des prot??ines de fonction inconnue. Comme d'autres bact??ries ?? Gram n??gatif, typiques de la membrane externe de H. pylori est constitu?? de des phospholipides et lipopolysaccharide (LPS). Le antig??ne O du LPS peut ??tre Lewis et fucosyl??s imitent les antig??nes de groupes sanguins trouv??s sur l'??pith??lium gastrique. La membrane externe contient ??galement glucosides de cholest??rol, qui se trouvent dans quelques autres bact??ries. H. pylori a quatre ?? six lophotrichous flagelles; toutes les esp??ces de Helicobacter gastriques et ent??roh??patique sont tr??s mobiles en raison de flagelles. Les filaments gain??s flagellaires caract??ristiques de Helicobacter sont compos??s de deux flagellines copolym??ris??s, FlaA et FlaB.
G??nome
H. pylori est constitu?? d'une grande diversit?? de souches, et le g??nomes de trois ont ??t?? compl??tement s??quenc??s. Le g??nome de la souche "26695" est constitu?? d'environ 1,7 millions les paires de bases 1550, avec quelques g??nes. Les deux souches s??quenc??es montrent de grandes diff??rences g??n??tiques, avec un maximum de 6% de la nucleotides diff??rents.
Etude de la H. pylori g??nome est centr??e sur les tentatives pour comprendre pathogen??se, la capacit?? de cette organisme ?? causer une maladie. Environ 29% des loci sont dans la cat??gorie "pathogen??se?? de la base de donn??es de g??nome. Deux des souches s??quenc??es ont un environ 40- kb de long Cag ??lot de pathog??nicit?? (une commune s??quence du g??ne responsable de la pathogen??se cru) qui contient plus de 40 g??nes. Cet ??lot de pathog??nicit?? est g??n??ralement absent de H. pylori souches isol??es chez l'homme qui sont porteurs de H. pylori mais restent asymptomatique.
Le g??ne code cagA pour l'un des principaux H. pylori des prot??ines de virulence. Les souches bact??riennes qui ont le g??ne cagA sont associ??es ?? une capacit?? ?? provoquer ulc??res. Le g??ne cagA pour un temps relativement long (1186 acides amin??s ) des prot??ines. L'??le de pathog??nicit?? cag (PAI) a environ 30 g??nes, dont une partie du code pour un complexe type IV syst??me de s??cr??tion. Le faible GC-contenu de l'ACG PAI par rapport au reste du g??nome de Helicobacter sugg??re l'??le a ??t?? acquis par transfert horizontal d'une autre esp??ce bact??rienne.
Physiopathologie
Pour coloniser l'estomac, H. pylori doit survivre le pH acide de la lumen et utiliser son flagelles ?? se enfouir dans le mucus pour atteindre son niche, ?? proximit?? de la couche de cellules ??pith??liales de l'estomac. De nombreuses bact??ries peuvent ??tre trouv??s profonde dans le mucus, qui est continuellement s??cr??t??e par les cellules de mucus s??cr??tant et retir??s sur le c??t?? luminal. Pour ??viter d'??tre r??alis??e dans la lumi??re, H. pylori d??tecte le gradient de pH au sein de la couche de mucus par chimiotaxie et nage ?? l'??cart des mati??res acides de la lumi??re vers l'environnement de pH plus neutre de la surface des cellules ??pith??liales. H. pylori se trouve ??galement sur la surface interne de l'estomac les cellules ??pith??liales et les cellules ??pith??liales de temps en temps ?? l'int??rieur. Il produit adh??sines qui se lient ?? la membrane associ??e lipides et des hydrates de carbone et l'aider ?? adh??rer aux cellules ??pith??liales. Par exemple, le baba d'adh??sine se lie ?? l' antig??ne Lewis b affich??e sur la surface des cellules ??pith??liales de l'estomac. H. pylori produit de grandes quantit??s de l'enzyme ur??ase, les mol??cules de laquelle sont localis??es ?? l'int??rieur et ?? l'ext??rieur de la bact??rie. L'ur??ase d??compose l'ur??e (qui est normalement s??cr??t??e dans l'estomac) de dioxyde de carbone et l'ammoniac . L'ammoniac est converti en ammonium par l'acceptation d'un proton (H +), qui neutralise acide gastrique. La survie de H. pylori dans l'estomac acide d??pend de l'ur??ase. L'ammoniac produit est toxique pour les cellules ??pith??liales, et, avec les autres produits de H. pylori -y compris prot??ases, vacuolisante cytotoxine A (VacA), et certains phospholipases, - dommages ces cellules.
Les processus inflammatoires de H. pylori infections sont aussi modul??es par des prot??ines hautement ponts disulfure. Helicobacter prot??ines riches en cyst??ine (HCP), en particulier HCPA (hp0211), d??clenche une r??ponse immunitaire gr??ce ?? la diff??renciation de l'homme Thp1 my??lo??de monocytes en macrophages. Par analogie avec l' eucaryotes cytokines, ils interf??rent avec les fonctions cellulaires de l'h??te et le changement de la morphologie des monocytes, induisant l'expression de la prot??ine marqueur de surface CD11b, activit?? phagocytaire, ainsi que l'adh??rence des cellules, qui sont indicatifs de la diff??renciation des monocytes en macrophages.
La colonisation de l'estomac par H. pylori entra??ne une gastrite chronique, une inflammation de la muqueuse de l'estomac. La gravit?? de l'inflammation est susceptible de sous-tendre H. pylori Connexes maladies. Ulc??res duod??naux et gastriques se produisent lorsque les cons??quences de l'inflammation permettent l'acide et la pepsine dans la lumi??re de l'estomac pour submerger les m??canismes qui prot??gent l'estomac et de la muqueuse duod??nale de ces substances caustiques. Le type d'ulc??re qui se d??veloppe d??pend de l'emplacement de la gastrite chronique, qui se produit au niveau du site de H. colonisation pylori. L'acidit?? dans la lumi??re de l'estomac influence la courbe de colonisation de H. pylori, et donc d??termine en dernier ressort si un ulc??re duod??nal ou gastrique former. Chez les personnes qui produisent de grandes quantit??s d'acide, H. pylori colonise la antre de l'estomac pour ??viter l'acide s??cr??tant cellules pari??tales situ??es dans la corpus (corps principal) de l'estomac. La r??ponse inflammatoire induit les bact??ries Cellules G dans l'antre de s??cr??ter l'hormone gastrine, qui circule dans le sang au corpus. La gastrine stimule les cellules pari??tales de l'corpus encore plus ?? s??cr??ter de l'acide dans la lumi??re de l'estomac. Gastrin les niveaux chroniquement augmentation provoquent finalement le nombre de cellules pari??tales ??galement augmenter, une aggravation de la quantit?? d'acide s??cr??t??e. L'augmentation des dommages de charge acide de l'duod??num, et l'ulc??ration peuvent ??ventuellement entra??ner. En revanche, les ulc??res gastriques sont souvent associ??es ?? la production d'acide gastrique normale ou r??duite, ce qui sugg??re que les m??canismes prot??gent la muqueuse gastrique sont d??fectueux. Chez ces patients, H. pylori peut aussi coloniser le corps de l'estomac, o?? l'acide s??cr??tant cellules pari??tales sont situ??s. Cependant inflammation chronique induite par les bact??ries entra??ne une r??duction suppl??mentaire de la production d'acide et, ??ventuellement, l'atrophie de la muqueuse de l'estomac, ce qui peut conduire ?? l'ulc??re gastrique et augmente le risque de cancer de l'estomac.
A propos de 50-70% de H. souches pylori dans les pays occidentaux portent l'??le de pathog??nicit?? cag (CAG PAI). Patients occidentaux infect??s par des souches portant le PAI cag ont une r??ponse inflammatoire plus forte dans l'estomac et sont ?? un plus grand risque de d??velopper des ulc??res gastro-duod??naux ou cancer de l'estomac que ceux infect??s par des souches d??pourvues de l'??le. ?? la suite de la fixation de H. pylori ?? dig??rer les cellules ??pith??liales, les syst??me de type IV de s??cr??tion exprim??e par le CAG PAI "injecte" la inflammation agent induisant, peptidoglycane, de leur propre la paroi cellulaire dans les cellules ??pith??liales. Le peptidoglycane inject??e est reconnue par l'cytoplasmique r??cepteurs de reconnaissance de motifs (capteur immunitaire) Nod1, qui stimule ensuite l'expression de cytokines qui favorisent l'inflammation.
Le type IV Appareil de s??cr??tion injecte ??galement le PAI cag prot??ine cod??e CagA dans les cellules ??pith??liales de l'estomac, o?? il perturbe la cytosquelette, adh??rence aux cellules adjacentes, la signalisation intracellulaire, la polarit?? cellulaire, et d'autres activit??s cellulaires. Une fois ?? l'int??rieur de la cellule, la prot??ine est CagA phosphoryl??e sur des r??sidus de tyrosine par une cellule h??te associ??e ?? la membrane tyrosine kinase (TK). CagA puis active allost??rique la prot??ine tyrosine phosphatase / protooncog??ne Shp2. Souches pathog??nes de H. pylori a ??t?? d??montr?? pour activer le le r??cepteur du facteur de croissance ??pidermique (EGFR), un prot??ine membranaire avec une tyrosine kinase domaine. L'activation de l'EGFR par H. pylori est associ??e ?? une alt??ration transduction du signal et l'expression du g??ne dans les cellules epitheliales de l'h??te qui peut contribuer ?? la pathogen??se. Il a ??galement ??t?? sugg??r?? qu'un R??gion C-terminale de la prot??ine CagA (acides amin??s 873 ?? 1002) peut r??guler la cellule h??te la transcription des g??nes, ind??pendamment de la phosphorylation de la prot??ine tyrosine. Il ya une grande diversit?? entre les souches de H. pylori, et la souche avec laquelle on est infect?? est pr??dictive du r??sultat.
Deux m??canismes connexes par lequel H. pylori pourrait promouvoir le cancer sont sous enqu??te. Un m??canisme implique la production accrue de radicaux libres pr??s de H. pylori et une augmentation du taux de la cellule h??te mutation. L'autre m??canisme propos?? a ??t?? appel?? un ??voie perigenetic", et implique la mise en valeur de la cellule h??te ph??notype transform?? au moyen d'alt??rations de la cellule des prot??ines , telles que prot??ines d'adh??sion. H. pylori a ??t?? propos?? d'induire inflammation locale et les niveaux ??lev??s de TNF-α et / ou l'interleukine 6 (IL-6). Selon le m??canisme propos?? perigenetic, des mol??cules de signalisation associ?? ?? une inflammation, tels que le TNF-α, de l'estomac peuvent modifier l'adh??rence des cellules ??pith??liales et conduire ?? la dispersion et la migration des cellules ??pith??liales mut??s sans la n??cessit?? de mutations suppl??mentaires dans les g??nes suppresseurs de tumeurs, tels que des g??nes qui codent pour des prot??ines d'adh??sion cellulaire.
Diagnostic
La colonisation par H. pylori est pas une maladie en soi, mais une condition associ??e ?? un certain nombre de troubles de la tractus gastro-intestinal sup??rieur. Test pour H. pylori est recommand?? se il ya ulc??re gastro-duod??nal, de bas grade gastrique Lymphome du MALT, apr??s r??section endoscopique de d??but cancer de l'estomac, se il ya des parents au premier degr?? avec le cancer gastrique, et dans certains cas de dyspepsie, pas syst??matiquement. Plusieurs fa??ons de tester existent. On peut tester de mani??re non invasive pour H. pylori infection avec un sang anticorps test, selles antig??ne test ou avec le Test respiratoire ?? l'ur??e de carbone (dans lequel le patient boit C-14 ou 13 C marqu?? ?? l'ur??e , qui m??tabolise la bact??rie, produisant marqu?? dioxyde de carbone qui peut ??tre d??tect?? dans l'haleine). Toutefois, la m??thode la plus fiable pour la d??tection de H. pylori est une infection ch??que biopsie cours avec une endoscopie test rapide ?? l'ur??ase, examen histologique, et de la culture microbienne. Il existe ??galement une urine Test ELISA avec une sensibilit?? de 96% et 79% de sp??cificit??. Aucune des m??thodes d'essai est compl??tement ?? s??curit?? int??gr??e. M??me biopsie d??pend de l'emplacement de la biopsie. tests d'anticorps du sang, par exemple, vont de 76% ?? 84% sensibilit??. Certains m??dicaments peuvent affecter H. pylori activit?? ur??ase et de donner faux n??gatifs avec les essais ?? base d'ur??e.
Pr??vention
H. pylori est une cause majeure de certaines maladies du tractus gastro-intestinal sup??rieur. Hausse r??sistance aux antibiotiques augmente la n??cessit?? de rechercher de nouvelles strat??gies th??rapeutiques; cela pourrait inclure la pr??vention sous forme de la vaccination. De vastes ??tudes sur les vaccins dans les mod??les de souris ont montr?? des r??sultats prometteurs. Les chercheurs ??tudient diff??rents des adjuvants, antig??nes, et voies d'immunisation de d??terminer le syst??me le plus appropri?? de protection immunitaire; Cependant, la plupart des recherches que r??cemment d??plac?? de l'animal ?? des essais humains.
Vaccins
Les vaccins contre H. pylori pouvait ??tre utilis??e en tant que vaccins prophylactiques pour pr??venir l'infection ou en tant que vaccins th??rapeutiques pour gu??rir l'infection, d'am??liorer le succ??s de l'??limination des r??gimes standard ou de r??duire la densit?? bact??rienne dans la muqueuse gastrique et le risque d'apparition de souches r??sistantes aux antibiotiques. Au cours des derni??res ann??es, de nombreuses tentatives, en utilisant divers H. pylori antig??nes tels que l'ur??ase, CagA, NAP-HP, HSPA ou des combinaisons, de nombreux adjuvants et diff??rentes voies d'immunisation ont ??t?? faits pour cr??er des vaccins contre H. infection pylori. Bien que certaines tentatives sont prometteurs, aucun vaccin efficace et s??r contre H. pylori est actuellement disponible pour l'homme. Nouvelles orientations pour l'immunisation avec l'utilisation de l'ADN, vivant vecteurs, etc. microsph??res sont en cours d'??valuation. Le plan de vaccination et les groupes qui devraient b??n??ficier d'une vaccination sont encore ?? d??terminer, mais la vaccination seront utiles, en particulier dans les pays en d??veloppement. Une vaccin intramusculaire contre H. pylori infection est en cours La phase I des essais cliniques, et a montr?? une r??ponse d'anticorps contre la bact??rie. Son utilit?? clinique n??cessite une ??tude plus approfondie.
Traitement
Une fois H. pylori est d??tect??e chez une personne ayant une ulc??re gastro-duod??nal, la proc??dure normale est de l'??radiquer et de permettre l'ulc??re de gu??rir. Le standard traitement de premi??re ligne est une semaine "trith??rapie" constitu?? de Les inhibiteurs de la pompe ?? protons tels que l'om??prazole et les antibiotiques la clarithromycine et amoxicilline. Les variations de la th??rapie triple ont ??t?? d??velopp??s au fil des ans, comme l'utilisation d'un inhibiteur de pompe ?? protons diff??rent, comme avec pantoprazole ou rab??prazole, ou le remplacement de l'amoxicilline avec m??tronidazole pour les personnes qui sont allergiques ?? p??nicilline. Un tel traitement a r??volutionn?? le traitement des ulc??res gastro-duod??naux et a fait un rem??de possible ?? la maladie; pr??c??demment, la seule option ??tait contr??le des sympt??mes en utilisant antiacides, H 2 antagonistes ou des inhibiteurs de pompe ?? protons seul.
Un nombre croissant de personnes infect??es se trouvent au port bact??ries r??sistantes aux antibiotiques. Cela se traduit par un ??chec du traitement initial et n??cessite des cycles suppl??mentaires de strat??gies de th??rapie ou d'autres antibiotiques, comme une quadruple th??rapie, ce qui ajoute une bismuth collo??de, comme le sous-salicylate de bismuth. Pour le traitement de souches r??sistant ?? la clarithromycine de H. pylori, l'utilisation de l??vofloxacine dans le cadre de la th??rapie a ??t?? sugg??r??e.
Un article dans le American Journal of Clinical Nutrition a trouv?? des preuves que ??l'ingestion bact??ries lactiques exerce un effet inhibiteur sur l'infection ?? Helicobacter pylori chez les animaux et les humains ", notant que" compl??tant avec Lactobacillus-et- A ??t?? montr?? contenant Bifidobacterium-de yogourt (AB-yogourt) pour am??liorer les taux de l'??radication de H. pylori chez les humains ".
Pronostic
H. pylori colonise l'estomac et induit chronique gastrite, une inflammation de longue dur??e de l'estomac. La bact??rie persiste dans l'estomac pendant des d??cennies dans la plupart des gens. La plupart des individus infect??s par H. pylori sera jamais ??prouver des sympt??mes cliniques malgr?? gastrite chronique. Environ 10 ?? 20% de ceux colonis??s par H. pylori finira par d??velopper des ulc??res gastriques et duod??naux. H. pylori infection est ??galement associ??e ?? un risque ?? vie de 1-2% cancer de l'estomac et un risque d'gastrique inf??rieur ?? 1% Lymphome du MALT.
En l'absence de traitement, H. pylori infection une fois ??tabli dans son estomac cr??neau est largement admis ?? persister pour la vie. Chez les personnes ??g??es, cependant, il est probable infection peut dispara??tre comme la muqueuse de l'estomac devient de plus en plus atrophique et inhospitalier ?? la colonisation. La proportion des infections aigu??s qui persistent est pas connue, mais plusieurs ??tudes qui a suivi l'histoire naturelle dans les populations ont signal?? l'??limination spontan??e apparente.
Une accumulation de preuves sugg??re que H. pylori a un r??le important dans la protection de certaines maladies. L'incidence de la la maladie de reflux acide, L'oesophage de Barrett, et cancer de l'??sophage ont augment?? de fa??on spectaculaire en m??me temps que H. la pr??sence de pylori diminue. En 1996, Martin J. Blaser a avanc?? l'hypoth??se que H. pylori a un effet b??n??fique: en r??gulant l'acidit?? du contenu de l'estomac. L'hypoth??se ne est pas universellement accept?? que plusieurs essais contr??l??s randomis??s ne ont pas d??montr?? une aggravation des sympt??mes de la maladie de reflux acide suivantes ??radication de H. pylori. N??anmoins, Blaser a affin?? son point de vue d'affirmer que H. pylori est un membre de la flore normale de l'estomac. Il postule que les changements dans la physiologie gastrique provoqu??es par la perte de H. pylori compte de l'augmentation r??cente de l'incidence de plusieurs maladies, y compris le diab??te de type 2, l'ob??sit??, et l'asthme . Son groupe a r??cemment montr?? que H. colonisation pylori est associ??e ?? un plus faible l'incidence de l'asthme infantile.
Survie de H. pylori d??pend de transformation et de r??paration de l'ADN de recombinaison
La pathog??nie de H. pylori d??pend de sa capacit?? ?? survivre dans l'environnement gastrique s??v??re caract??ris??e par l'acidit??, le p??ristaltisme, et l'attaque par les phagocytes accompagn??s par la lib??ration d'esp??ces r??actives de l'oxyg??ne. En particulier, H. pylori provoque une r??ponse de stress oxydatif lors de la colonisation de l'h??te. Cette r??ponse de stress oxydatif induit adduits de l'ADN oxydantes potentiellement mortelles et mutag??nes dans le H. pylori g??nome.
Comme examin?? par Michod et al., La vuln??rabilit?? au stress oxydatif et les dommages oxydatifs ?? l'ADN se produit couramment dans de nombreux pathog??nes bact??riens ??tudi??s y compris Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus mutans et Helicobacter pylori. Pour chacun de ces agents pathog??nes, survivre ?? la d??t??rioration de l'ADN induites par le stress oxydatif semble ??tre appuy??e par transformation m??di??e r??paration par recombinaison. Ainsi, la transformation et la r??paration recombinatoire semblent contribuer ?? l'infection r??ussie.
Comme le r??sume le Transformation (g??n??tique), la transformation (le transfert de l'ADN d'une cellule bact??rienne ?? l'autre par l'interm??diaire intervenant) semble faire partie d'une adaptation pour la r??paration de l'ADN. H. pylori est naturellement comp??tente pour la transformation. Alors que de nombreux organismes ne sont comp??tents que dans certaines conditions environnementales, comme la famine, H. pylori est comp??tente long de la croissance logarithmique. Comme l'a soulign?? Dorer et al., Tous les organismes codent programmes g??n??tiques pour r??ponse ?? des conditions de stress, y compris ceux qui causent des dommages de l'ADN. En H. pylori, la recombinaison homologue est n??cessaire pour la r??paration des cassures double brin d'ADN (CDB). Les AddAB r??s??que complexes h??licase-nucl??ase CDB et charges RecA SUR DES ADN simple brin (ADNsb), qui assure la m??diation puis l'??change de brin, conduisant ?? la recombinaison homologue et la r??paration. L'exigence de RecA ainsi AddAB pour la colonisation gastrique efficace sugg??re que dans le H. de l'estomac pylori est soit expos?? ?? des d??g??ts double brin d'ADN qui doit ??tre r??par?? ou n??cessite un autre ??v??nement de recombinaison m??di??e. En particulier, la transformation naturelle est augment??e par des dommages de l'ADN chez H. pylori et Dorer et al. trouv?? un lien entre la r??ponse aux dommages de l'ADN et l'absorption d'ADN chez H. pylori, ce qui sugg??re que la comp??tence naturelle contribue ?? la persistance de H. pylori dans son h??te humain et explique le maintien de la comp??tence dans la plupart des isolats cliniques.
RuvC prot??ines est essentielle pour le processus de r??paration par recombinaison car il r??sout interm??diaires dans ce processus appel??s jonctions de Holliday. H. pylori mutants qui sont d??fectueux dans RuvC ont une sensibilit?? accrue aux agents endommageant l'ADN et au stress oxydatif, exposition r??duit la survie dans les macrophages, et sont incapables d'??tablir infection r??ussie dans un mod??le de souris. De m??me, la prot??ine recN joue un r??le important dans la r??paration ORD dans H. pylori. Une H. pylori recN mutant affiche une capacit?? att??nu??e de coloniser l'estomac de souris, soulignant l'importance de recombinaison r??paration de l'ADN dans la survie de H. pylori dans son h??te.
??pid??miologie
Au moins la moiti?? de la population mondiale sont infect??s par la bact??rie, ce qui rend l'infection la plus r??pandue dans le monde. Les taux d'infection r??els varient d'une nation ??; la le monde en d??veloppement a des taux d'infection beaucoup plus ??lev??s que l'Occident ( Europe de l'Ouest, Am??rique du Nord , Australasie), o?? les taux sont estim??s ?? environ 25%. L'??ge auquel cette bact??rie est acquis semble influencer l'issue possible pathologique de l'infection: les personnes infect??es avec elle ?? un ??ge pr??coce sont susceptibles de d??velopper une inflammation plus intense qui peut ??tre suivi par une gastrite atrophique avec un risque ult??rieur plus ??lev?? d'ulc??re gastrique, cancer de l'estomac ou les deux. Acquisition ?? un ??ge plus gastrique apporte diff??rents changements plus susceptibles de conduire ?? un ulc??re duod??nal. Les infections sont g??n??ralement acquises dans la petite enfance dans tous les pays. Cependant, le taux d'infection des enfants dans les pays en d??veloppement est plus ??lev?? que dans pays industrialis??s, probablement due ?? de mauvaises conditions sanitaires. Dans les pays d??velopp??s, il est actuellement rare de trouver des enfants infect??s, mais le pourcentage de personnes infect??es augmente avec l'??ge, avec environ 50% pour ceux infect??s ??g??s de plus de 60 comparativement ?? environ 10% entre 18 et 30 ans. La pr??valence plus ??lev??e chez les personnes ??g??es refl??te la hausse des taux d'infection quand ils ??taient enfants plut??t que l'infection ?? un ??ge avanc??. Aux ??tats-Unis, la pr??valence semble plus ??lev??e dans Afro-am??ricaine et Populations hispaniques, probablement en raison de facteurs socio-??conomiques. La baisse du taux d'infection dans l'Ouest est en grande partie attribuable ?? des normes d'hygi??ne ??lev??s et l'utilisation r??pandue des antibiotiques. Malgr?? des taux ??lev??s d'infection dans certaines r??gions du monde, la fr??quence globale de H. pylori infection diminue. Cependant, r??sistance aux antibiotiques appara??t dans H. pylori; Il ya d??j?? beaucoup metronidazole- et clarithromycine souches r??sistantes dans la plupart des r??gions du monde.
H. pylori est contagieuse, bien que la voie de transmission exact ne est pas connu. La transmission de personne ?? personne par les voies orale-orale ou voie f??cale-orale est la plus probable. Conform??ment ?? ces voies de transmission, les bact??ries ont ??t?? isol??es ?? partir de les mati??res f??cales, salive et la plaque dentaire de certaines personnes infect??es. Les r??sultats sugg??rent que H. pylori se transmet plus facilement via le mucus gastrique que par la salive La transmission se fait principalement au sein des familles dans les pays d??velopp??s mais peut ??galement ??tre acquis de la communaut?? dans les pays en d??veloppement. H. pylori peut ??galement ??tre transmis oralement par des moyens de mati??re f??cale par l'ingestion d'eau des d??chets contamin??, donc un environnement hygi??nique pourrait aider ?? diminuer le risque de H. infection pylori.
??volution
Helicobacter pylori migr?? hors de l'Afrique avec son h??te humain il ya environ 60000 ann??es. Son ??volution ult??rieure a cr???? sept prototypes-Europe (isol?? ?? partir de l'Europe, le Moyen-Orient, l'Inde et l'Iran), NE Afrique (Afrique du Nord), Afrique1 (des pays d'Afrique de l'Ouest et Afrique du Sud), Afrique2 (Afrique du Sud), Asie2 (Inde du Nord et parmi les isolats du Bangladesh, de la Tha??lande et de la Malaisie), Sahul (?? partir Aborig??nes d'Australie et la Papouasie-Nouvelle-Guin??e) et Asie de l'Est avec les sous-populations E Asie (?? partir Asiatiques de l'Est), les Maoris (?? partir Autochtones ta??wanais, M??lan??siens et Polyn??siens) et Amerind (Am??rindiens). Les pr??curseurs de ces prototypes ont ??t?? nomm??s Europe1 ancestrale, Europe2 ancestrale, l'Asie ancestrale Orient, Afrique 1 ancestrale, Afrique2 ancestrale et Sahul ancestrale. Ces prototypes ancestrales semblent provenir en Afrique, Asie centrale et orientale. Souches europ??ennes et africaines ont ??t?? introduits dans les Am??riques avec ses colonisation-deux milliers d'ann??es il ya en plus recently- la traite des esclaves.
??tats de recherche r??cents qui la diversit?? g??n??tique des H. pylori augmente avec la distance g??ographique de l'Afrique orientale , le berceau de l'homme moderne. En utilisant les donn??es de la diversit?? g??n??tique, les chercheurs ont cr???? des simulations qui indiquent les bact??ries semblent avoir propager d'Afrique de l'Est il ya environ 58000 ann??es. Leurs r??sultats indiquent les humains modernes ??taient d??j?? infect??s par H. pylori avant leurs migrations hors d'Afrique, et il est rest?? associ?? ?? des h??tes humains depuis ce temps.
Histoire
Helicobacter pylori a ??t?? d??couvert dans l'estomac des patients souffrant de gastrite et les ulc??res d'estomac en 1982 par le Dr Barry Marshall et le Dr Robin Warren, de Perth, en Australie occidentale . ?? l'??poque, la pens??e conventionnelle ??tait qu'aucune bact??rie peut vivre dans l'estomac humain, que l'estomac produit des quantit??s importantes d'acide d'une force similaire ?? l'acide trouv??s dans un batterie de voiture. Marshall et Warren ont r????crit les manuels en r??f??rence ?? ce qui cause la gastrite et les ulc??res gastriques. En reconnaissance de leur d??couverte, ils ont re??u le 2005 Prix Nobel de physiologie ou m??decine.
Pr??c??dent de recherche de Marshall et Warren, les scientifiques allemands ont trouv?? en forme de spirale bact??ries dans la muqueuse de l'estomac humain en 1875, mais ils ont ??t?? incapables de la culture, et les r??sultats ont finalement ??t?? oubli??s. Le chercheur italien Giulio Bizzozero d??crit bact??ries de forme similaire vivant dans l'environnement acide de l'estomac de chiens en 1893. Professeur Walery Jaworski de la Universit?? Jagellonne de Cracovie ??tudi?? les s??diments de lavages gastriques obtenus ?? partir de l'homme en 1899. Parmi certaines bact??ries en forme de b??tonnets, il a ??galement trouv?? des bact??ries avec une forme en spirale caract??ristique, qu'il a appel?? Vibrio rugula. Il a ??t?? le premier ?? sugg??rer un r??le possible de cet organisme dans la pathogen??se des maladies gastriques. Ce travail a ??t?? inclus dans le Manuel des maladies gastriques, mais il y avait peu d'impact, comme il a ??t?? ??crit en polonais. Plusieurs petites ??tudes men??es au d??but du 20e si??cle ont d??montr?? la pr??sence de tiges courb??es dans l'estomac de nombreux patients souffrant d'ulc??res gastro-duod??naux et cancer de l'estomac. L'int??r??t pour les bact??ries d??clin??, cependant, quand une ??tude am??ricaine publi??e en 1954 n'a pas respect?? les bact??ries dans 1 180 biopsies de l'estomac.
Int??r??t ?? comprendre le r??le des bact??ries dans les maladies de l'estomac a ??t?? raviv?? dans les ann??es 1970, avec la visualisation de bact??ries dans l'estomac des patients atteints d'ulc??re gastrique. La bact??rie a ??galement ??t?? observ?? en 1979, par le pathologiste australien Robin Warren, qui a fait des recherches plus pouss??es sur elle avec m??decin australien Barry Marshall ?? partir de 1981. Apr??s de nombreuses tentatives infructueuses de culture des bact??ries de l'estomac, ils ont finalement r??ussi ?? colonies visualisation en 1982, quand ils ont quitt?? involontairement leur Des bo??tes de P??tri en incubation pendant 5 jours sur la P??ques week-end. Dans leur document d'origine, Warren et Marshall ont soutenu que la plupart des ulc??res de l'estomac et des gastrites ont ??t?? caus??s par une infection par cette bact??rie et non par stress ou la nourriture ??pic??e, comme cela avait ??t?? suppos?? auparavant.
Bien qu'il y ait un certain scepticisme au d??part, au sein de plusieurs ann??es, de nombreux groupes de recherche ont v??rifi?? l'association de H. pylori avec la gastrite et, dans une moindre mesure, des ulc??res. Pour d??montrer H. pylori caus?? la gastrite et ne ??tait pas seulement un spectateur, Marshall a bu un b??cher de H. culture pylori. Il est tomb?? malade avec des naus??es et des vomissements plusieurs jours plus tard. Une endoscopie dix jours apr??s l'inoculation a r??v??l?? des signes de gastrite et la pr??sence de H. pylori. Ces r??sultats sugg??rent H. pylori est l'agent causal de la gastrite. Marshall et Warren ont continu?? ?? d??montrer que les antibiotiques sont efficaces dans le traitement de nombreux cas de gastrite. En 1987, le Sydney gastroent??rologue Thomas Borody a invent?? la premi??re trith??rapie pour le traitement des ulc??res duod??naux. En 1994, le National Institutes of Health (USA) a publi?? un avis indiquant duod??nale les plus r??currentes et les ulc??res gastriques ont ??t?? caus??s par H. pylori, et recommand??es antibiotiques ??tre inclus dans le r??gime de traitement.
La bact??rie a ??t?? initialement nomm?? pyloridis Campylobacter, puis rebaptis??e C. pylori (pylori ??tant le g??nitif pylore) pour corriger une Erreur de grammaire latine. Quand ARN ribosomique 16S s??quen??age de g??nes et d'autres recherches ont montr?? en 1989 que la bact??rie ne appartenait pas dans le genre Campylobacter, il a ??t?? plac?? dans son propre genre , Helicobacter. Le genre d??riv?? du grec ancien Helix / έλιξ ??spirale?? ou ??bobine??. Les moyens de l'??pith??te sp??cifique "du pylore" ou valve pylorique (l'ouverture circulaire qui part de l'estomac dans le duod??num), de l'ancien mot grec πυλωρός, ce qui signifie gatekeeper.
