Infarto de miocardio

Infarto de miocardio
Clasificaci??n y recursos externos
Diagrama de un infarto de miocardio (2) de la punta de la pared anterior del coraz??n (infarto apical) despu??s de la oclusi??n (1) de una rama de la la izquierda de la arteria coronaria (LCA, arteria coronaria derecha = RCA).
CIE- 10	YO 21- YO 22
CIE- 9	410
DiseasesDB	8664
MedlinePlus	000195
Medcenter	med / 1567 emerg / 327 ped / 2520
MeSH	D009203

Un ataque al coraz??n, conocida en medicina como un (aguda) infarto de miocardio (IAM o IM), se produce cuando el suministro de sangre a una parte del coraz??n se interrumpe. Esto es m??s com??n debido a la oclusi??n (obstrucci??n) de una arteria coronaria despu??s de la ruptura de una placa ateroscler??tica vulnerable, que es una colecci??n inestable de l??pidos (como colesterol) y c??lulas blancas de la sangre (especialmente macr??fagos) en la pared de una arteria. La resultante isquemia (restricci??n en el suministro de sangre) y la escasez de ox??geno, si se deja sin tratamiento durante un per??odo suficiente, puede causar da??os y / o la muerte ( miocardio) de tejido del m??sculo card??aco ( miocardio).

Los s??ntomas cl??sicos de infarto agudo de miocardio incluyen s??bita dolor en el pecho (t??picamente se irradia al brazo izquierdo o el lado izquierdo del cuello), falta de aliento, n??useas, v??mitos, palpitaciones, sudoraci??n y ansiedad (a menudo descrito como una sensaci??n de muerte inminente). Las mujeres pueden experimentar s??ntomas menos t??picos que los hombres, con mayor frecuencia la falta de aliento, debilidad, sensaci??n de indigesti??n, y la fatiga. Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de miocardio son silenciosos, sin dolor en el pecho u otros s??ntomas. Un ataque al coraz??n es un emergencia m??dica, y las personas que sufren dolor en el pecho se les recomienda alertar a su los servicios m??dicos de emergencia, debido a un tratamiento r??pido es beneficioso.

Los ataques al coraz??n son la principal causa de muerte para los hombres y mujeres de todo el mundo. Importante factores de riesgo son anteriores enfermedades cardiovasculares (tales como angina, un ataque cardiaco previo o accidente cerebrovascular ), la edad avanzada (especialmente los hombres mayores de 40 y mujeres mayores de 50 a??os), tabaquismo , niveles altos de ciertos l??pidos ( triglic??ridos, lipoprote??na de baja densidad o "colesterol malo") y baja lipoprote??na de alta densidad (HDL, "colesterol bueno"), la diabetes , la presi??n arterial alta , obesidad, enfermedad renal cr??nica, insuficiencia card??aca, el consumo excesivo de alcohol, el abuso de ciertas drogas (como coca??na), y altos niveles de estr??s cr??nico.

El tratamiento inmediato para la sospecha de infarto agudo de miocardio incluye ox??geno, aspirina , y sublingual nitroglicerina (coloquialmente conocido como nitroglicerina y abreviado como NTG o GTN). El alivio del dolor tambi??n se da a menudo, cl??sicamente sulfato de morfina .

El paciente recibir?? una serie de pruebas de diagn??stico, tales como una electrocardiograma (ECG), un pecho De rayos X y an??lisis de sangre para detectar elevaciones en marcadores card??acos (an??lisis de sangre para detectar el da??o del m??sculo card??aco). Los marcadores m??s utilizados son el creatina quinasa-MB (CK-MB) y la fracci??n troponina I (TnI) o niveles de troponina T (TnT). Sobre la base de la ECG, se hace una distinci??n entre la elevaci??n del segmento ST (IAMCEST) o sin elevaci??n del ST MI (IMSEST). La mayor??a de los casos de STEMI son tratados con trombolisis o si es posible con intervenci??n coronaria percut??nea (PCI, angioplastia y colocaci??n de una pr??tesis), siempre que el hospital cuenta con instalaciones para angiograf??a coronaria. NSTEMI se controla con medicamentos, aunque PCI a menudo se realiza durante el ingreso hospitalario. En los pacientes que tienen m??ltiples bloqueos y que son relativamente estables, o en algunos casos de emergencia extraordinarias, cirug??a de bypass de la arteria coronaria bloqueada es una opci??n.

La frase "ataque al coraz??n" a veces se utiliza incorrectamente para describir muerte cardiaca s??bita, que puede o no puede ser el resultado de infarto agudo de miocardio. Un ataque al coraz??n es diferente de, pero puede ser la causa de paro cardiaco, que es a la interrupci??n de los latidos del coraz??n, y arritmia card??aca, ritmo card??aco anormal. Tambi??n es distinto de insuficiencia card??aca, en el que se deteriora la acci??n de bombeo del coraz??n; infarto de miocardio grave puede conducir a insuficiencia card??aca, pero no necesariamente.

Epidemiolog??a

El infarto de miocardio es una presentaci??n com??n de enfermedad isqu??mica del coraz??n. La OMS estima que en 2002, el 12,6 por ciento de las muertes en todo el mundo fueron por cardiopat??a isqu??mica. La cardiopat??a isqu??mica es la principal causa de muerte en los pa??ses desarrollados, pero tercero para el SIDA y infecciones respiratorias bajas en los pa??ses en desarrollo.

En el Estados Unidos , las enfermedades del coraz??n son la causa de muerte, causando una mayor mortalidad de c??ncer ( maligno neoplasias). La enfermedad coronaria es responsable de 1 de cada 5 muertes en los EE.UU.. Algunos 7.200.000 hombres y 6.000.000 mujeres viven con alg??n tipo de enfermedad cardiaca coronaria. 1.200.000 personas sufren un ataque coronario (nuevo o recurrente) cada a??o, y aproximadamente el 40% de ellos mueren como resultado del ataque. Esto significa que aproximadamente cada 65 segundos muere un americano de un evento coronario.

En la India , la enfermedad cardiovascular (ECV) es la causa principal de muerte. Las muertes por ECV en la India eran el 32% de todas las muertes en 2007 y se espera que aumente de 1.170.000 en 1990 y 1.590.000 en 2000 hasta 2,03 millones en 2010. A pesar de una relativamente nueva epidemia en la India, se ha convertido r??pidamente en una de las principales problema de salud con las muertes por ECV se duplicar?? durante 1985-2015. Estimaciones de mortalidad por ECV var??an mucho seg??n el estado, que van desde el 10% en Meghalaya a 49% en el Punjab (porcentaje de todas las muertes). Punjab (49%), Goa (42%), Tamil Nadu (36%) y Andhra Pradesh (31%) tienen las mayores estimaciones de la mortalidad por ECV relacionadas. Diferencias sabio estatales est??n correlacionadas con la prevalencia de factores de riesgo espec??ficos de la dieta en los estados. El ejercicio f??sico moderado est?? asociado con una menor incidencia de enfermedades cardiovasculares en la India (los que hacen ejercicio tienen menos de la mitad el riesgo de aquellos que no lo hacen). ECV tambi??n afecta a los indios a una edad m??s joven (entre los 30 y 40 a??os) que lo t??pico en otros pa??ses.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la aterosclerosis son generalmente factores de riesgo de infarto de miocardio:

• La edad avanzada
• Sexo masculino
• El consumo de tabaco
• Hipercolesterolemia (m??s exactamente hiperlipoproteinemia, especialmente alta lipoprote??nas de baja densidad y baja lipoprote??na de alta densidad)
• La hiperhomocisteinemia (alta homociste??na, una sangre t??xico amino??cido que aumenta cuando la ingesta de vitaminas B2, B6, B12 y ??cido f??lico son insuficientes)
• Diabetes (con o sin resistencia a la insulina)
• Alta presion sanguinea
• La obesidad (definida por un ??ndice de masa corporal de m??s de 30 kg / m??, o, alternativamente, por la circunferencia de la cintura o la relaci??n cintura-cadera).
• Ocupaciones de estr??s con un alto ??ndice de estr??s se sabe que tienen susceptibilidad a la aterosclerosis.

Muchos de estos factores de riesgo son modificables, tantos ataques al coraz??n se pueden prevenir mediante el mantenimiento de un estilo de vida m??s saludable. La actividad f??sica, por ejemplo, se asocia con un perfil de riesgo menor. Factores de riesgo no modificables incluyen la edad, el sexo y los antecedentes familiares de un ataque al coraz??n temprano (antes de los 60 a??os), que se considera como reflejo de una predisposici??n gen??tica.

Factores socioecon??micos, tales como una menor educaci??n y menores ingresos (particularmente en las mujeres), y viviendo con una pareja tambi??n puede contribuir al riesgo de infarto de miocardio. Para entender los resultados del estudio epidemiol??gico, es importante tener en cuenta que hay muchos factores asociados a MI median su riesgo a trav??s de otros factores. Por ejemplo, el efecto de la educaci??n se basa parcialmente en su efecto sobre los ingresos y estado civil.

Las mujeres que usan p??ldoras anticonceptivas orales combinadas tienen un modesto aumento del riesgo de infarto de miocardio, especialmente en presencia de otros factores de riesgo, como el tabaquismo.

La inflamaci??n se sabe que es un paso importante en el proceso de formaci??n de la placa ateroscler??tica. Prote??na C-reactiva (CRP) es no espec??fico sensible pero una marcador de inflamaci??n. Niveles sangu??neos elevados de PCR, especialmente medidos con ensayos de alta sensibilidad, pueden predecir el riesgo de infarto de miocardio, as?? como derrame cerebral y el desarrollo de la diabetes. Adem??s, algunos medicamentos para MI tambi??n podr??an reducir los niveles de PCR. El uso de ensayos de PCR de alta sensibilidad como un medio de cribado de la poblaci??n en general se aconseja en contra, pero puede ser utilizado opcionalmente al criterio del m??dico, en los pacientes que ya est??n presentes con otros factores de riesgo o conocida enfermedad de la arteria coronaria. Si la PCR desempe??a un papel directo en la aterosclerosis sigue siendo incierto.

La inflamaci??n en enfermedad periodontal puede estar vinculado enfermedad card??aca coronaria, y desde periodontitis es muy com??n, esto podr??a tener grandes consecuencias para salud p??blica. Los estudios serol??gicos de medici??n de anticuerpos contra los niveles t??picos de periodontitis que causan las bacterias encontraron que estos anticuerpos estaban m??s presentes en sujetos con enfermedad coronaria. Periodontitis tiende a aumentar los niveles de CRP, fibrin??geno y citocinas; por lo tanto, la periodontitis puede mediar su efecto sobre el riesgo de IM a trav??s de otros factores de riesgo. La investigaci??n precl??nica sugiere que las bacterias periodontales pueden promover la agregaci??n de plaquetas y promover la formaci??n de c??lulas espumosas. El papel de las bacterias periodontales espec??ficos ha sugerido, pero a??n no se ha establecido.

El calcio deposici??n es otra parte de la formaci??n de placa ateroscler??tica. Los dep??sitos de calcio en las arterias coronarias se pueden detectar con Las tomograf??as computarizadas. Varios estudios han demostrado que el calcio coronario puede proporcionar informaci??n predictiva m??s all?? de los factores de riesgo cl??sicos.

La calvicie, encanecimiento, una diagonal pliegue l??bulo de la oreja y posiblemente otros caracter??sticas de la piel son factores independientes de riesgo de infarto de miocardio. Su papel es controvertido; un denominador com??n de estos s??ntomas y el riesgo de infarto de miocardio se supone, posiblemente gen??tica.

Fisiopatolog??a

Un infarto de miocardio se produce cuando un ateroscler??tica la placa se acumula lentamente en el revestimiento interior de un la arteria coronaria y luego se rompe repentinamente, ocluir totalmente la arteria y prevenir el flujo de sangre aguas abajo.

Infarto agudo de miocardio se refiere a dos subtipos de s??ndrome coronario agudo, es decir, no-ST-elevada infarto de miocardio y elevada-ST infarto de miocardio, que son m??s frecuentemente (pero no siempre) una manifestaci??n de enfermedad de la arteria coronaria. El evento desencadenante m??s com??n es la interrupci??n de una ateroscler??tica placa en una arteria coronaria epic??rdica, lo que conduce a una cascada de la coagulaci??n, a veces resultando en la oclusi??n total de la arteria. La aterosclerosis es la acumulaci??n gradual de colesterol y tejido fibroso en las placas en la pared de arterias (en este caso, el arterias coronarias), t??picamente durante d??cadas. Irregularidades columna torrente sangu??neo visibles en la angiograf??a reflejan arteria lumen estrechamiento como resultado de d??cadas de avance de la aterosclerosis. Las placas pueden llegar a ser inestable, ruptura, y, adem??s, promover un trombo (co??gulo de sangre) que ocluye la arteria; esto puede ocurrir en cuesti??n de minutos. Cuando una ruptura de la placa lo suficientemente grave como se produce en la vasculatura coronaria, que conduce a un infarto de miocardio (necrosis del miocardio aguas abajo).

Si afecta el flujo sangu??neo al coraz??n dura lo suficiente, se desencadena un proceso llamado la cascada isqu??mica; las c??lulas card??acas mueren (principalmente a trav??s de necrosis) y no vuelve a crecer. La col??geno forma una cicatriz en su lugar. Estudios recientes indican que otra forma de muerte celular llamado apoptosis tambi??n juega un papel en el proceso de da??o tisular despu??s de infarto de miocardio. Como resultado, el coraz??n del paciente estar?? permanentemente da??ada. Este tejido de la cicatriz tambi??n pone al paciente en riesgo de arritmias que amenazan potencialmente la vida, y puede resultar en la formaci??n de una aneurisma ventricular que puede romperse con consecuencias catastr??ficas.

Tejido card??aco lesionado conduce los impulsos el??ctricos m??s lentamente que el tejido normal del coraz??n. La diferencia en la velocidad de conducci??n entre el tejido lesionado y no lesionado puede desencadenar re-entrada o de un bucle de realimentaci??n que se cree que es la causa de muchas arritmias letales. El m??s grave de estas arritmias es La fibrilaci??n ventricular (V-Fib / VF), un ritmo muy r??pido y ca??tico coraz??n que es la causa principal de muerte cardiaca repentina. Otra amenaza arritmia es la vida taquicardia ventricular (V-Tach / VT), que puede o no causar la muerte s??bita card??aca. Sin embargo, la taquicardia ventricular usualmente resulta en frecuencias card??acas r??pidas que impiden que el coraz??n bombee sangre con eficacia. El gasto card??aco y la presi??n arterial puede caer a niveles peligrosos, lo que puede conducir a una mayor isquemia y la extensi??n del infarto coronario.

La desfibrilador card??aco es un dispositivo que fue dise??ado espec??ficamente para poner fin a estas arritmias potencialmente fatales. El dispositivo funciona mediante la entrega de una descarga el??ctrica al paciente con el fin de despolarizar una masa cr??tica del m??sculo del coraz??n, en efecto, " reiniciar "el coraz??n. Esta terapia es dependiente del tiempo, y las probabilidades de disminuci??n desfibrilaci??n exitosa r??pidamente despu??s de la aparici??n de un paro cardiorrespiratorio.

Los disparadores

Las tasas de ataque del coraz??n son m??s altos en relaci??n con el ejercicio intenso, ya sea estr??s psicol??gico o esfuerzo f??sico, especialmente si el esfuerzo es m??s intenso que el individuo por lo general realiza. Cuantitativamente, el per??odo de ejercicio intenso y la recuperaci??n posterior se asocia con alrededor de un 6 veces mayor tasa de infarto de miocardio (en comparaci??n con otros marcos de tiempo m??s relajado) para las personas que son f??sicamente muy en forma. Para aquellos en mal estado f??sico, el diferencial de tipos es m??s de 35 veces mayor. Un mecanismo observado para este fen??meno es la presi??n del pulso arterial estiramiento y relajaci??n de las arterias aumenta con cada latido del coraz??n que, como se ha observado con ultrasonido intravascular, aumenta mec??nica "esfuerzo de corte" en la ateromas y la probabilidad de rotura de la placa.

Infecci??n severa aguda, como la neumon??a , puede desencadenar un infarto de miocardio. Un v??nculo m??s controversial es que entre Infecci??n Chlamydophila pneumoniae y aterosclerosis. Si bien este organismo intracelular se ha demostrado en las placas ateroscler??ticas, la evidencia no es concluyente en cuanto a si puede considerarse un factor causal. El tratamiento con antibi??ticos en pacientes con aterosclerosis demostrada no ha demostrado una disminuci??n en el riesgo de ataques al coraz??n u otras enfermedades vasculares coronarias.

Hay una asociaci??n de un aumento de la incidencia de infarto de miocardio en las horas de la ma??ana. Algunos investigadores han notado que la capacidad de las plaquetas a agregarse var??a de acuerdo con un ritmo circadiano, aunque no han demostrado la relaci??n causal. Algunos investigadores teorizan que este aumento de la incidencia puede estar relacionado con la variaci??n circadiana en la producci??n de cortisol que afecta a las concentraciones de diversas citocinas y otros mediadores de la inflamaci??n.

Clasificaci??n

Clasificaci??n de las s??ndromes coronarios agudos.

Infarto agudo de miocardio es un tipo de s??ndrome coronario agudo, que es m??s frecuentemente (pero no siempre) una manifestaci??n de enfermedad de la arteria coronaria. Los s??ndromes coronarios agudos incluyen elevaci??n del segmento ST (IAMEST), no elevaci??n del segmento ST infarto de miocardio (IAMSEST), y angina inestable (AI).

Dependiendo de la ubicaci??n de la obstrucci??n en el circulaci??n coronaria, diferentes zonas del coraz??n pueden llegar a ser lesionada. Usando el t??rminos anat??micos de ubicaci??n correspondiente a las zonas perfundidos por las principales arterias coronarias, uno puede describir anterior, inferior, lateral, apical, septal, posterior, y los infartos del ventr??culo derecho (y combinaciones, tales como anteroinferior, anterolateral, y as?? sucesivamente). Por ejemplo, una oclusi??n de la anterior izquierda arteria coronaria descendente (LAD) resultar?? en una pared del infarto de miocardio anterior. Los infartos de la pared lateral son causados por oclusi??n de la arteria coronaria circunfleja izquierda (LCx) o de sus ramas marginales oblicuas (o incluso grandes ramas diagonales de la LAD.) Tanto la pared y de la pared posterior infartos inferiores puede ser causada por la oclusi??n de cualquiera de la arteria coronaria derecha o la arteria circunfleja izquierda, dependiendo de que se alimenta el arteria descendente posterior. Infartos pared del ventr??culo derecho tambi??n son causados por oclusi??n de la arteria coronaria derecha.

Otra distinci??n es si un MI es subendoc??rdica, afectando s??lo el tercio interior a uno medio del m??sculo del coraz??n, o transmural, da??ando (casi) toda la pared del coraz??n. La parte interna del m??sculo del coraz??n es m??s vulnerable a la escasez de ox??geno, debido a que las arterias coronarias corren hacia dentro desde el epicardio a la endocardio, y debido a que el flujo de sangre a trav??s del m??sculo del coraz??n se ve obstaculizada por la la contracci??n del coraz??n.

El transmural frases e infarto subendoc??rdico se consideraron previamente sin??nimo de onda Q y sin onda Q infarto de miocardio, respectivamente, basado en la presencia o ausencia de ondas Q en el ECG. Desde entonces se ha demostrado que no existe una clara correlaci??n entre la presencia de ondas Q con un infarto transmural y la ausencia de ondas Q con un infarto subendoc??rdico, pero ondas Q est??n asociados con infartos m??s grandes, mientras que la falta de ondas Q se asocia con infartos m??s peque??os. La presencia o ausencia de ondas Q tambi??n tiene importancia cl??nica, con la mejora de los resultados asociados con la falta de ondas Q.

Los s??ntomas

Diagrama ??spero de las zonas de dolor en el infarto de miocardio (rojo oscuro = zona m??s t??pica, la luz roja = otras ??reas posibles, vista del pecho).

Vista trasera.

El inicio de los s??ntomas en el infarto de miocardio (MI) es generalmente gradual, durante varios minutos, y rara vez instant??nea. Dolor en el pecho es el s??ntoma m??s com??n de infarto agudo de miocardio y, a menudo se describe como una sensaci??n de opresi??n, presi??n o aplastamiento. Dolor en el pecho debido a la isquemia (falta de sangre y por lo tanto el suministro de ox??geno) del m??sculo del coraz??n se denomina angina de pecho. El dolor se irradia con mayor frecuencia a la izquierda brazo, pero tambi??n puede irradiar a la zona mand??bula, cuello, brazo derecho, espalda y epigastrio, donde puede imitar ardor de est??mago. Signo de Levine, en la que el paciente localiza su dolor en el pecho apretando el pu??o sobre el estern??n, cl??sicamente se ha pensado para ser predictivos de dolor tor??cico no cardiaco, aunque un estudio observacional prospectivo mostr?? que ten??a un valor predictivo positivo pobres.

Dificultad para respirar ( disnea) se produce cuando el da??o al coraz??n limita la salida de la ventr??culo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y la consiguiente edema pulmonar. Otros s??ntomas incluyen diaforesis (una forma excesiva de sudoraci??n), debilidad, mareo, n??useas, v??mitos, y palpitaciones. Estos s??ntomas son probablemente inducidos por una oleada masiva de catecolaminas de la sistema nervioso simp??tico que se produce en respuesta al dolor y las alteraciones hemodin??micas que resultan de disfunci??n card??aca. P??rdida del conocimiento (debido a insuficiente perfusi??n cerebral y shock cardiog??nico) e incluso muerte s??bita (con frecuencia debido al desarrollo de fibrilaci??n ventricular) puede ocurrir en los infartos de miocardio.

Las mujeres a menudo experimentan s??ntomas muy diferentes de los hombres. Los s??ntomas m??s comunes de la EM en las mujeres incluyen disnea, debilidad, y la fatiga. La fatiga, trastornos del sue??o, y disnea se han reportado como s??ntomas que aparecen con frecuencia que puede manifestarse siempre que un mes antes del evento isqu??mico cl??nicamente manifiesta real. En las mujeres, dolor en el pecho puede ser menos predictivo de la coronaria isquemia que en los hombres.

Aproximadamente la mitad de todos los pacientes con IM han experimentado s??ntomas de alerta como dolor de pecho antes del infarto.

Aproximadamente una cuarta parte de los infartos de miocardio son silenciosos, sin dolor en el pecho u otros s??ntomas. Estos casos se pueden descubrir m??s adelante electrocardiogramas o en la autopsia sin historia previa de quejas relacionadas. Un curso de silencio es m??s com??n en el de edad avanzada, en pacientes con diabetes mellitus y despu??s el trasplante de coraz??n, probablemente porque el coraz??n del donante no est?? conectado a los nervios del host. En los diab??ticos, las diferencias en umbral de dolor, neuropat??a auton??mica y psicol??gicos factores han sido citados como posibles explicaciones para la falta de s??ntomas.

Cualquier grupo de s??ntomas compatibles con una interrupci??n repentina del flujo de sangre al coraz??n se denomina El s??ndrome coronario agudo.

La diagn??stico diferencial incluye otras causas catastr??ficas de dolor en el pecho, como embolia pulmonar, disecci??n a??rtica, derrame peric??rdico causando taponamiento card??aco, neumot??rax a tensi??n, y rotura esof??gica.

Diagn??stico

El diagn??stico de infarto de miocardio se realiza mediante la integraci??n de la historia de la enfermedad actual y la exploraci??n f??sica con hallazgos electrocardiograma y marcadores card??acos ( an??lisis de sangre para m??sculo card??aco celular da??o). La angiograma coronario permite la visualizaci??n de estrechamientos u obstrucciones en los vasos del coraz??n, y las medidas terap??uticas puede seguir inmediatamente. En autopsia, un pat??logo puede diagnosticar un infarto de miocardio basado en hallazgos anatomopatol??gicos.

La radiograf??a de t??rax y an??lisis de sangre de rutina pueden indicar complicaciones o causas desencadenantes y, a menudo se realizan a su llegada a un departamento de emergencia. Nuevas anomal??as de la contractilidad regional en un ecocardiograma tambi??n son sugestivos de un infarto de miocardio. Echo se puede realizar en casos dudosos por el cardi??logo de guardia. En pacientes estables cuyos s??ntomas han resuelto por el momento de la evaluaci??n, tecnecio-99m 2-methoxyisobutylisonitrile (Tc99m MIBI) o cloruro de talio-201 se puede utilizar en medicina nuclear para visualizar ??reas de flujo sangu??neo reducido en relaci??n con el estr??s fisiol??gico o pharmocologic. Talio tambi??n se puede usar para determinar la viabilidad de tejido, distinguir si miocardio no funcional es realmente muerto o simplemente en un estado de hibernaci??n o de ser aturdidos.

Los criterios de diagn??stico

Criterios de la OMS cl??sicamente se han utilizado para el diagn??stico de MI; un paciente es diagnosticado con infarto de miocardio si dos (probable) o tres (definitivo) de los siguientes criterios se cumplen:

1. La historia cl??nica de tipo isqu??mico dolor en el pecho que dura m??s de 20 minutos
2. Los cambios en los trazados del ECG de serie
3. Auge y ca??da de los biomarcadores card??acos s??ricos como fracci??n creatina quinasa-MB y troponina

Los criterios de la OMS se perfeccionaron en 2000 para dar m??s protagonismo a los biomarcadores card??acos. De acuerdo con las nuevas directrices, un card??aco aumento de troponina acompa??ado por cualquiera de los s??ntomas t??picos, ondas Q patol??gicas, elevaci??n del segmento ST o depresi??n o intervenci??n coronaria son de diagn??stico de infarto de miocardio.

Examen f??sico

El aspecto general de los pacientes puede variar de acuerdo a los s??ntomas experimentados; el paciente puede ser c??modo, o inquieto y en peligro grave con un mayor la frecuencia respiratoria. Un fresco y piel p??lida es com??n y apunta a la vasoconstricci??n. Algunos pacientes tienen fiebre (38-39 ?? C). Bajo grado de presi??n arterial puede estar elevada o disminuida, y la pulso puede convertirse irregular.

Si la insuficiencia cardiaca se produce, elevado la presi??n venosa yugular y se reflujo hepatoyugular, o hinchaz??n de las piernas debido al perif??rico edema pueden ser encontrados en la inspecci??n. En raras ocasiones, un bulto cardiaco con un ritmo diferente del ritmo del pulso se puede sentir en examen precordial. Varias anomal??as se pueden encontrar en auscultaci??n, como tercera y cuarta sonido del coraz??n, soplos sist??licos, desdoblamiento parad??jico del segundo ruido card??aco, un frote peric??rdico y estertores m??s de pulm??n.

12 derivaciones electrocardiograma que muestra elevaci??n del segmento ST (naranja) en I, aVL y V1-V5 con cambios rec??procos (azul) en las derivaciones inferiores, indicativo de una pared anterior de infarto de miocardio.

12 derivaciones electrocardiograma (ECG) que muestra la elevaci??n del segmento ST inferior IM agudo (STEMI). Tenga en cuenta la elevaci??n del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF junto con la depresi??n rec??proca del segmento ST en las derivaciones I y aVL.

Electrocardiograma

El prop??sito principal de la electrocardiograma es detectar isquemia o lesi??n coronaria aguda en amplia, sintom??tico poblaciones del departamento de emergencia. Sin embargo, el 12 de entrega est??ndar ECG tiene varias limitaciones. Una ECG representa una breve muestra en el tiempo. Debido a que los s??ndromes isqu??micos inestables han oferta frente caracter??sticas de la demanda en r??pida evoluci??n, una sola ECG puede no representar con precisi??n el cuadro entero. Por tanto, es deseable obtener de serie 12 ECGs de plomo, en particular si se obtiene la primera ECG durante un episodio de dolor. Alternativamente, muchos los servicios de urgencias y centros de dolor de pecho utilizan equipos con capacidad de monitorizaci??n continua del segmento ST. El ECG de 12 derivaciones est??ndar tambi??n no examina directamente el paredes del ventr??culo derecho, y es relativamente pobre en el examen de la basal posterior y laterales de la ventr??culo izquierdo. En particular, infarto agudo de miocardio en la distribuci??n de la arteria circunfleja es probable que produzca un ECG no diagn??stico. El uso de ECG adicional conduce como del lado derecho lleva V3R y V4R y posterior lleva V7, V8 y V9 puede mejorar la sensibilidad de ventr??culo derecho y el infarto de miocardio posterior. A pesar de estas limitaciones, el ECG de 12 derivaciones se sit??a en el centro de la estratificaci??n del riesgo para el paciente con sospecha de infarto agudo de miocardio. Los errores en la interpretaci??n son relativamente comunes, y la falta de identificaci??n de caracter??sticas de alto riesgo tiene un efecto negativo en la calidad de la atenci??n al paciente.

El 12 de ECG se usa para clasificar a los pacientes en uno de tres grupos:

1. aquellos con elevaci??n del segmento ST o nuevo bloqueo de rama (sospecha de una lesi??n aguda y un posible candidato para la terapia de reperfusi??n aguda con trombol??ticos o primaria PCI),
2. aquellos con depresi??n del segmento ST o inversi??n de la onda T (sospecha de isquemia), y
3. los que tienen un electrocardiograma no diagn??stico o normal llamada.

Un ECG normal no descarta infarto agudo de miocardio. A veces, la primera presentaci??n de infarto agudo de miocardio es la onda T hiperagudo, que se trata de la misma como la elevaci??n del segmento ST. En la pr??ctica esto rara vez se ve, ya que s??lo existe durante 2-30 minutos despu??s del inicio del infarto. Hiperagudo ondas T deben distinguirse de las ondas T picudas asociados con hiperpotasemia. Las directrices actuales para el diagn??stico electrocardiogr??fico de infarto agudo de miocardio requieren por lo menos 1 mm (0,1 mV) de la elevaci??n del segmento ST en las derivaciones de los miembros, y la elevaci??n al menos 2 mm en las derivaciones precordiales. Estas elevaciones deben estar presentes en las derivaciones anat??micamente contiguas. (I, aVL, V5, V6 corresponden a la pared lateral; V1-V4 corresponde a la pared anterior; II, III, aVF corresponden a la pared inferior.) Este criterio es problem??tico, sin embargo, como infarto agudo de miocardio no es el m??s causa com??n de la elevaci??n del segmento ST en pacientes con dolor tor??cico. M??s del 90% de los hombres sanos tienen al menos 1 mm (0,1 mV) de la elevaci??n del segmento ST en al menos una derivaci??n precordial. El cl??nico debe por lo tanto ser muy versado en el reconocimiento de los llamados imita ECG de infarto agudo de miocardio, que incluyen hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda, ritmo estimulado, repolarizaci??n precoz, pericarditis, hiperpotasemia y aneurisma ventricular.

Bloqueo de rama izquierda y estimulaci??n interfiere con el diagn??stico electrocardiogr??fico de infarto agudo myocadial haciendo que el segmento ST no interpretable. Los investigadores GUSTO Sgarbossa et al. desarrollado un conjunto de criterios para la identificaci??n de infarto agudo de miocardio en presencia de bloqueo de rama izquierda y ritmo estimulado. Incluyen concordantes elevaci??n del segmento ST> 1 mm (0,1 mV), discordante elevaci??n del segmento ST> 5 mm (0,5 mV), y concordantes depresi??n del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas. La presencia de cambios rec??procos en el ECG de 12 derivaciones puede ayudar a distinguir la verdadera infarto agudo de miocardio de los imitadores de infarto agudo de miocardio. El contorno del segmento ST tambi??n puede ser ??til, con una recta o convexa hacia arriba (no c??ncavo) del segmento ST que favorece el diagn??stico de infarto agudo de miocardio.

La constelaci??n de derivaciones con elevaci??n del segmento ST permite al cl??nico para identificar qu?? ??rea del coraz??n est?? herido, que a su vez ayuda a predecir la denominada arteria causante.

A medida que el infarto de miocardio evoluciona, puede haber p??rdida de altura de la onda R y el desarrollo de ondas Q patol??gicas (definido como ondas Q profundidad superior a 1 mm y m??s ancho que 1 mm.) T inversi??n de la onda puede persistir durante meses o incluso definitivamente, despu??s de un infarto de miocardio agudo . T??picamente, sin embargo, la onda T se recupera, dejando una onda Q patol??gica como la ??nica prueba restante que ha ocurrido un infarto agudo de miocardio.

Los marcadores card??acos

Los marcadores card??acos o enzimas card??acas son prote??nas a partir de tejido card??aco encuentra en la sangre. Estas prote??nas se liberan en el torrente sangu??neo cuando da??o al coraz??n se produce, como en el caso de un infarto de miocardio. Hasta la d??cada de 1980, las enzimas SGOT y LDH se utilizaron para evaluar la lesi??n cardiaca. Luego se encontr?? que la elevaci??n desproporcionada del subtipo MB de la enzima creatina quinasa (CK) fue muy espec??fica para la lesi??n mioc??rdica. Las directrices actuales son en general a favor de la troponina subunidades I o T, que son muy espec??ficos para el m??sculo card??aco y se cree que levantarse antes desarrolla una lesi??n permanente. Troponinas elevadas en el entorno de dolor en el pecho pueden predecir con precisi??n una alta probabilidad de un infarto de miocardio en un futuro pr??ximo. Nuevos marcadores tales como gluc??geno fosforilasa isoenzima BB est??n bajo investigaci??n.

El diagn??stico de infarto de miocardio requiere dos de cada tres componentes (historia, ECG y enzimas). Cuando se produce el da??o al coraz??n, los niveles de los marcadores card??acos aumentan con el tiempo, que es la raz??n an??lisis de sangre para ellos son tomadas durante un per??odo de 24 horas. Debido a que estos niveles de la enzima no est??n elevadas inmediatamente despu??s de un ataque al coraz??n, los pacientes con dolor tor??cico son generalmente tratados con el supuesto de que se ha producido un infarto de miocardio y luego evaluado para un diagn??stico m??s preciso.

Angiograf??a

Angiograf??a de las arterias coronarias.

En los casos dif??ciles o en situaciones en que la intervenci??n para restablecer el flujo de sangre es apropiada, coronaria La angiograf??a se puede realizar. La cat??ter se inserta en una arteria (por lo general el arteria femoral) y empuj?? a los vasos que irrigan el coraz??n. Un colorante radio-opaco se administra a trav??s del cat??ter y se realiza una secuencia de rayos x (fluoroscopia). Obstruidas o estrechamiento de las arterias pueden ser identificados, y angioplastia aplicado como una medida terap??utica (ver abajo). La angioplastia requiere una amplia habilidad, especialmente en situaciones de emergencia. Se lleva a cabo por un m??dico entrenado en cardiolog??a intervencionista.

Histopatolog??a

Imagen de microscop??a (magn. 100x ca, H & E stain) en una muestra de la autopsia de infarto de miocardio (7 d??as despu??s del infarto).

Imagen de microscop??a de cicatriz del infarto de miocardio en el coraz??n de una rata

El examen histopatol??gico del coraz??n puede revelar de miocardio en la autopsia. Bajo el microscopio, infarto de miocardio presenta como un ??rea circunscrita de isqu??mica, coagulativa necrosis (muerte celular). En el examen macrosc??pico, el infarto no es identificable dentro de las primeras 12 horas.

Aunque los cambios anteriores pueden discernirse mediante microscop??a electr??nica, uno de los primeros cambios en el microscopio normal, son las llamadas fibras onduladas. Posteriormente, el miocito citoplasma se vuelve m??s eosinof??lica (rosa) y las c??lulas pierden sus estr??as transversales, con los cambios t??picos y la p??rdida eventual de la n??cleo de la c??lula. El intersticio en el margen de la zona infartada se infiltra inicialmente con neutr??filos, luego con linfocitos y macr??fagos, que fagocitan ("comer") los restos de los miocitos. La zona necrótica está rodeado y progresivamente invadida por tejido de granulación, que sustituirá a la del infarto con un (fibrosa de colágeno) cicatriz (que son pasos típicos en la cicatrización de heridas). El espacio intersticial (el espacio entre las células fuera de los vasos sanguíneos) pueden estar infiltrados de gl??bulos rojos.

Estas características pueden ser reconocidos en los casos en que no se restableció la perfusión; infartos reperfundidos pueden tener otras características, como la necrosis en bandas de contracción.

Primeros auxilios

Como el infarto de miocardio es una urgencia médica común, las señales son a menudo parte delos cursos de primeros auxilios. La principios de actuación de emergencia también se aplican en el caso de infarto de miocardio.

Desfibrilación externa automática (AED)

Desde la publicación de datos que muestran que la disponibilidad de desfibriladores externos automáticos (DEA) en lugares públicos puede aumentar significativamente las posibilidades de supervivencia, muchos de ellos se han instalado en los edificios públicos, instalaciones de transporte público, y en los vehículos de emergencia no de ambulancia (por ejemplo, la policía coches y camiones de bomberos). FAE analizan el ritmo del corazón y determinar si el ritmo es susceptible de desfibrilación ("susceptible de choque"), como en la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.

Servicio de emergencia

Servicios Médicos de Emergencia (EMS) Los sistemas varían considerablemente en su capacidad para evaluar y tratar a los pacientes con sospecha de infarto agudo de miocardio. Algunas de ellas ofrecen tan poco como los primeros auxilios y la desfibrilación temprana. Otros emplean paramédicos altamente capacitados con tecnología sofisticada y protocolos avanzados. El acceso temprano a EMS está promovida por un sistema actualmente disponible para 90% de la población en los Estados Unidos 9-1-1. La mayoría son capaces de proporcionar el oxígeno , el acceso IV, sublingual de nitroglicerina, la morfina y la aspirina . Algunos son capaces de proporcionar tratamiento trombolítico en el ámbito prehospitalario.

Con PCI primaria emergiendo como el tratamiento preferido para la elevación del segmento ST infarto de miocardio, EMS puede desempeñar un papel clave en la reducción de puerta al globo intervalos (el tiempo de presentación a un hospital ER a la restauración del flujo sanguíneo de la arteria coronaria) realizando un 12 plomo ECG en el campo y el uso de esta información para el paciente triaje a la instalación médica más apropiada. Además, el 12 de ECG puede ser transmitida a la hospital receptor, que permite el ahorro de decisiones tiempo para hacerse antes de la llegada del paciente. Esto puede incluir una "alerta cardiaca" o "alerta STEMI" que requiere de personal fuera de servicio en áreas donde el laboratorio de cateterismo cardíaco no está abierta las 24 horas del día. Incluso en ausencia de un programa de alerta formal, prehospitalarios 12 ECG plomo se asocian de forma independiente con puerta reducida a intervalos de tratamiento en el servicio de urgencias.

Primeros auxilios del yermo

En desierto de primeros auxilios, un posible ataque al corazón justifica la evacuación por los medios más rápidos disponibles, incluyendo MEDEVAC, incluso en las etapas más tempranas o precursoras. El paciente será incapaz de ser rápidamente más esfuerzo y tienen que ser llevado a cabo.

Viaje a??reo

Personal certificado que viajan en aviones comerciales pueden ser capaces de ayudar a un paciente mediante el uso de la MI a bordo botiquín de primeros auxilios, que puede contener algunos medicamentos para el corazón (como aerosol nitroglicerina, aspirina o analgésicos opioides), un AED, y el oxígeno . Los pilotos pueden desviar el vuelo a aterrizar en un aeropuerto cercano. monitores cardíacos se están introduciendo por algunas compañías aéreas, y pueden ser usados ??????por tanto de a bordo y los médicos en tierra.

Tratamiento

Un ataque al coraz??n es un emergencia médica que requiere tanto una atención inmediata y activación del servicios m??dicos de emergencia. El objetivo final de la gestión en la fase aguda de la enfermedad es de salvar la mayor cantidad miocardio como sea posible y evitar mayores complicaciones. Conforme pasa el tiempo, el riesgo de daño a los aumentos del músculo del corazón; de ahí la frase que en el infarto de miocardio, "el tiempo es músculo", y la pérdida de tiempo es músculo perdido.

Los tratamientos en s?? puede haber complicaciones. Si se inician intentos de restaurar el flujo de sangre después de un período crítico de sólo unas pocas horas, el resultado es la lesión de reperfusión en lugar de la mejora. Otras modalidades de tratamiento también pueden causar complicaciones; el uso de antitrombóticos, por ejemplo, conlleva un aumento del riesgo de hemorragia .

Primera fila

El oxígeno, aspirina , nitroglicerina (nitroglicerina) y la analgesia (generalmente morfina , aunque los expertos suelen argumentar este punto), de ahí la famosa regla mnemotécnica MONA , la morfina, oxígeno, nitro, aspirina ) se administran lo más pronto posible. En muchas áreas, los primeros en responder pueden ser entrenados para administrar estos antes de llegar al hospital. La morfina es el fármaco clásicamente alivio del dolor preferido debido a su capacidad de dilatar los vasos sanguíneos, que ayuda en el flujo sanguíneo al corazón, así como sus propiedades de alivio del dolor. Sin embargo, la morfina también puede causar hipotensión (por lo general en el marco de la hipovolemia), y se debe evitar en el caso de miocardio del ventrículo derecho. Por otra parte, el juicio CRUZADA también demostró un aumento de la mortalidad con la administración de morfina en el establecimiento de IAMSEST.

De los primeros agentes de línea, únicamente la aspirina ha demostrado disminuirla mortalidad.

Una vez que se confirma el diagnóstico de infarto de miocardio, otros agentes farmacológicos se dan a menudo. ??stos incluyen betabloqueantes, la anticoagulación (típicamente con heparina), y posiblemente agentes antiplaquetarios adicionales tales como clopidogrel. Estos agentes por lo general no se inician hasta que el paciente es evaluado por un médico de urgencias o bajo la dirección de un cardiólogo. Estos agentes pueden ser utilizados independientemente de la estrategia de reperfusión que se va a emplear. Mientras que estos agentes pueden disminuir la mortalidad en el establecimiento de un infarto agudo de miocardio, que pueden dar lugar a complicaciones y potencialmente la muerte si se utiliza en la configuración incorrecta.

Reperfusión

El concepto de la reperfusión se ha vuelto tan central para el tratamiento moderno de infarto agudo de miocardio, que se dice que en la era de la reperfusión. Los pacientes que se presentan con sospecha de infarto agudo de miocardio y elevación del segmento ST (STEMI) o una nueva bloqueo de rama en el 12 plomo ECG se presume que tienen una trombosis oclusiva en una arteria coronaria epicárdica. Por tanto, son candidatos a la reperfusión inmediata, ya sea con la terapia trombolítica, intervención coronaria percutánea (ICP) o cuando estas terapias tienen éxito, la cirugía de bypass.

Los individuos sin elevación del segmento ST se presumen estar experimentando cualquiera de angina inestable (AI) o no elevación del segmento ST infarto de miocardio (IMSEST). Reciben muchas de las mismas terapias iniciales y, a menudo se estabilizan con fármacos antiplaquetarios y anticoagulación. Si su condición restos ( hemodinámicamente) estable, que se pueden ofrecer, ya sea tarde angiografía coronaria con la posterior restauración del flujo sanguíneo (revascularización) o no invasiva pruebas de estrés para determinar si hay isquemia significativa que se beneficiaría de la revascularización. Si la inestabilidad hemodinámica se desarrolla en individuos con NSTEMIs, pueden someterse a una angiografía coronaria de urgencia y posterior revascularización. El uso de agentes trombolíticos está contraindicado en este subgrupo de pacientes, sin embargo.

La base de esta distinción en los regímenes de tratamiento es que las elevaciones del segmento ST en el ECG son típicamente debido a completar la oclusión de una arteria coronaria. Por otro lado, en NSTEMIs hay típicamente un estrechamiento repentino de una arteria coronaria con conservado (pero disminuida) de flujo al miocardio distal. Agentes anticoagulantes y antiplaquetarios se dan para evitar que la arteria estrechada de oclusión.

Al menos el 10% de los pacientes con STEMI no desarrollan necrosis miocárdica (como lo demuestra un aumento de los marcadores cardíacos) y ondas Q en el ECG posteriores después de la terapia de reperfusión. Tal restauración exitosa del flujo de la arteria relacionada con el infarto durante un infarto agudo de miocardio se conoce como "abortar" el infarto de miocardio. Si se trata menos de una hora, aproximadamente el 25% de STEMIs se puede interrumpir.

El tratamiento trombolítico

La terapia trombolítica está indicada para el tratamiento del IAMEST si el medicamento puede ser administrado dentro de las 12 horas de la aparición de los síntomas, el paciente tiene derecho sobre la base de criterios de exclusión, y la ICP primaria no está disponible inmediatamente. La eficacia de La terapia trombolítica es más alta en las primeras 2 horas . Después de 12 horas, el riesgo asociado con la terapia trombolítica es mayor que cualquier beneficio. Debido a la lesión irreversible se produce dentro de 2-4 horas del infarto, hay una ventana de tiempo limitado disponible para la reperfusión a trabajar.

Fármacos trombolíticos están contraindicados para el tratamiento de la angina de pecho inestable y IMSEST y para el tratamiento de individuos con evidencia deshock cardiogénico.

Aunque no existe un agente trombolítico perfecto, un fármaco trombolítico ideal sería llevar a la reperfusión rápida, tener una alta tasa de permeabilidad sostenido, sea específico para la reciente trombos, debe administrarse con facilidad y rapidez, crear un bajo riesgo de hemorragia intra-cerebral y sistémica, no tienen antigenicidad, efectos hemodinámicos adversos o interacciones medicamentosas clínicamente significativas, y ser rentables. Actualmente agentes trombolíticos disponibles incluyen estreptoquinasa, uroquinasa, y alteplasa (recombinante activador del plasminógeno tisular, rtPA). Más recientemente, los agentes trombolíticos similares en estructura a rtPA tales como reteplasa y se han utilizado tenecteplasa. Estos nuevos agentes cuentan con una eficacia al menos tan bueno como rtPA con la administración mucho más fácil. El agente trombolítico utilizado en un individuo en particular se basa en la preferencia institución y la edad del paciente.

Dependiendo del agente trombolítico que se utiliza, la anticoagulación adyuvante con heparina o heparina de bajo peso molecular puede ser de beneficio. Con TPA y agentes relacionados (reteplasa y tenecteplasa), es necesaria la heparina para mantener la permeabilidad de la arteria coronaria. Debido al efecto anticoagulante de agotamiento de fibrinógeno con estreptoquinasa y uroquinasa tratamiento, es menos necesario allí.

Intracraneal sangrado (ICB) y el posterior accidente cerebrovascular (ACV) es un efecto secundario grave de uso trombolítico. El riesgo de ICB depende de un número de factores, incluyendo un episodio previo de hemorragia intracraneal, la edad del individuo, y el régimen de trombolítico que se utiliza. En general, el riesgo de ICB debido al uso trombolítico para el tratamiento de un infarto agudo de miocardio es de entre 0,5 y 1 por ciento.

El tratamiento trombolítico para abortar un infarto de miocardio no siempre es eficaz. El grado de eficacia de un agente trombolítico depende del tiempo desde el inicio del infarto de miocardio, con los mejores resultados se producen si el agente trombolítico se utiliza dentro de las dos horas de la aparición de los síntomas. Si el individuo presenta más de 12 horas después de iniciados los síntomas, el riesgo de hemorragia intracraneal se consideran superiores a los beneficios del agente trombolítico. Las tasas de fracaso de los trombolíticos pueden ser tan alta como 20% o superior. En los casos de fracaso del agente trombolítico para abrir la arteria coronaria relacionada con el infarto, el paciente es tratado a continuación, ya sea de forma conservadora con anticoagulantes y permitió a "completar el infarto" o intervención coronaria percutánea (PCI, véase más adelante) se realiza a continuación. Intervención coronaria percutánea en este entorno se conoce como "la ICP de rescate" o "PCI salvamento". Complicaciones hemorrágicas, en particular, son significativamente más altas con ICP de rescate que con PCI primaria debido a la acción del agente trombolítico.

La intervención coronaria percutánea

Material de trombos (en una taza, en la esquina superior izquierda) retirado de una arteria coronaria durante una intervención coronaria percutánea para abortar un infarto de miocardio. Cinco piezas de trombo se muestran (flecha cabezas).

El beneficio de una intervención rápida, expertamente realizada primaria coronaria percutánea durante el tratamiento trombolítico para elevación del ST infarto agudo de miocardio está bien establecido. Cuando se realiza rápidamente por un equipo experimentado, la ICP primaria restaura el flujo en la arteria causante en más del 95% de los pacientes. Obstáculos logísticos y económicos parecen obstaculizar una aplicación más generalizada de la intervención coronaria percutánea (ICP) a través de cateterismo cardíaco, aunque la viabilidad de PCI regionalizada para el IAMEST se está estudiando actualmente en los Estados Unidos. El uso de la intervención coronaria percutánea como tratamiento para abortar un infarto de miocardio se conoce como la ICP primaria. El objetivo de la ICP primaria es abrir la arteria tan pronto como sea posible, y de preferencia dentro de los 90 minutos de la paciente que se presenta a la sala de emergencias. Este tiempo se conoce como el tiempo puerta-balón. Pocos hospitales pueden proporcionar PCI dentro del intervalo de 90 minutos, lo que provocó el Colegio Americano de Cardiología (ACC) para lanzar una puerta nacional para Globo (D2B) Iniciativa en noviembre de 2006. Más de 800 hospitales se han unido a la Alianza D2B al 16 de marzo, 2007.

Una aplicación particularmente exitoso de un protocolo ICP primaria se encuentra en la Región de Salud de Calgary bajo los auspicios del Instituto Cardiovascular Libin de Alberta. Bajo este modelo, los equipos de EMS que responden a una emergencia transmiten electrónicamente el ECG directamente a un sistema de archivo digital que permite a los médicos y / o los cardiólogos la sala de emergencia de inmediato para confirmar el diagnóstico. Esto permite que en el cambio de sentido para la redirección de los equipos de EMS a instalaciones prepped para llevar a cabo la angioplastia de tiempo crítico, basado en el análisis del ECG. En un artículo publicado en el Canadian Medical Association Journal en junio de 2007, la puesta en práctica de Calgary resultó en un tiempo medio de tratamiento de 62 minutos.

Las directrices actuales en los Estados Unidos restringen la ICP primaria a los hospitales con cirugía de bypass de emergencia disponible como una copia de seguridad, pero esto no es el caso en otras partes del mundo.

PCI primaria implica la realización de una coronaria angiograma para determinar la localización anatómica de la vasija infarcting, seguido de globo de angioplastia (y con frecuencia despliegue de un stent intracoronario) del segmento arterial trombosada. En algunos lugares, un catéter de extracción puede ser usado para tratar de aspirar (extraer) el trombo antes de la angioplastia con balón. Aunque el uso de intracoronario stents no mejoran los resultados a corto plazo en la ICP primaria, el uso de stents es extendido debido a las tasas de disminución de procedimientos para el tratamiento de la reestenosis comparado con la angioplastia con balón.

La terapia adyuvante durante la ICP primaria incluyen intravenosa de heparina, aspirina y clopidogrel. El uso de inhibidores de la glicoproteína IIb / IIIa se utilizan a menudo en el contexto de la ICP primaria para reducir el riesgo de complicaciones isquémicas durante el procedimiento. Debido al número de agentes antiplaquetarios y anticoagulantes utilizados durante la ICP primaria, el riesgo de sangrado asociado con el procedimiento son más altos que durante una ICP electiva.

Cirugía de bypass de la arteria coronaria

La cirugía coronaria durante la movilización (liberación) de la arteria coronaria derecha desde su tejido circundante, el tejido adiposo (amarillo). El tubo visible en la parte inferior es la cánula aórtica (devuelve la sangre del HLM). El tubo por encima de ella (oscurecido por el cirujano a la derecha) es la cánula venosa (recibe la sangre del cuerpo). El paciente de corazón se detiene y la aorta es pinzada transversal. La cabeza del paciente (no visto) es en la parte inferior.

A pesar de las directrices, la cirugía de bypass de emergencia para el tratamiento de un infarto agudo de miocardio (MI) es menos común entonces PCI o tratamiento médico. En un análisis de los pacientes en los EE.UU. Registro Nacional de Infarto de Miocardio (NRMI) entre enero de 1995 mayo de 2004, el porcentaje de pacientes con shock cardiogénico tratados con ICP primaria aumentó del 27,4% al 54,4%, mientras que el incremento en el tratamiento CABG sólo del 2,1% al 3,2%.

Emergencia de la arteria coronaria cirugía de injerto de bypass (CABG) por lo general se lleva a cabo para tratar simultáneamente una complicación mecánica, como una ruptura del músculo papilar, o un defecto septal ventricular, con ensueing shock cardiogénico. En MI sin complicaciones, la tasa de mortalidad puede ser alta cuando la cirugía se realiza inmediatamente después del infarto. Si esta opción está entretenido, el paciente debe ser estabilizado antes de la cirugía, con intervenciones de apoyo, tales como el uso de una bomba de balón intra-aórtica. En pacientes que desarrollan shock cardiogénico tras un infarto de miocardio, tanto PCI y CABG son las opciones de tratamiento satisfactorios, con tasas de supervivencia similares.

Cirugía de bypass de la arteria coronaria implica una arteria o vena del paciente a ser implantado de bypass estrechamientos u oclusiones en las arterias coronarias. Varias arterias y las venas se pueden utilizar, sin embargo injertos de arteria mamaria interna han demostrado significativamente mejores tasas de permeabilidad a largo plazo que los grandes injertos de vena safena. En los pacientes con dos o más arterias coronarias afectadas, la cirugía de bypass está asociada con mayores a largo plazo las tasas de supervivencia en comparación con las intervenciones percutáneas. En los pacientes con enfermedad de un vaso, la cirugía es comparablemente segura y eficaz, y puede ser una opción de tratamiento en casos seleccionados. La cirugía de derivación tiene costos más altos al principio, pero se convierte en rentable en el largo plazo. Un injerto de bypass quirúrgico es más invasiva al principio, pero tiene menos riesgo de procedimientos recurrentes (pero estos pueden ser más mínimamente invasiva).

Monitoreo de arritmias

Otros objetivos son prevenir arritmias potencialmente mortales o trastornos de la conducción. Esto requiere monitoreo en una unidad coronaria y administración protocolizado de agentes antiarrítmicos. Agentes antiarrítmicos normalmente sólo se les da a las personas con arritmias potencialmente mortales después de un infarto de miocardio y no suprimen la ectopia ventricular que se ve a menudo después de un infarto de miocardio.

Rehabilitación

La rehabilitación cardiaca tiene como objetivo optimizar la función y la calidad de vida de los afectados por una enfermedad cardíaca. Esto puede ser con la ayuda de un médico, o en la forma de un programa de rehabilitación cardiaca.

El ejercicio físico es una parte importante de la rehabilitación después de un infarto de miocardio, con efectos beneficiosos sobre los niveles de colesterol, presión arterial, peso, estr??s y estado de ánimo. Algunos pacientes se convierten en miedo de hacer ejercicio, ya que podría desencadenar otro infarto. Los pacientes son estimulados a hacer ejercicio, y sólo deben evitar ciertas actividades ejerciendo como palear. Las autoridades locales pueden poner limitaciones a conducci??n los vehículos motorizados. Algunas personas tienen miedo de tener relaciones sexuales después de un ataque al corazón. La mayoría de las personas puede reanudar la actividad sexual después de 3 a 4 semanas. La cantidad de actividad necesita ser dosificado a las posibilidades del paciente.

La prevención secundaria

El riesgo de un infarto de miocardio recurrente disminuye con la gestión de la presión arterial y el estilo de vida cambios estrictos, principalmentepara dejar de fumar, regularmenteejercicio, una sensatadieta para los pacientes con enfermedades del corazón, yla limitación de la ingesta de alcohol.

Los pacientes por lo general se iniciaron en varios medicamentos a largo plazo después de la MI, con el objetivo de prevenir los eventos cardiovasculares secundarios, como más infartos de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular (ACV). Menos que esté contraindicado, estos medicamentos pueden incluir:

• Terapia con medicamentos antiplaquetarios como la aspirina y / o clopidogrel se debe continuar para reducir el riesgo de ruptura de la placa y el infarto de miocardio recurrente. La aspirina es de primera línea, debido a su bajo costo y eficacia comparable, con clopidogrel reservado para pacientes con intolerancia de la aspirina. La combinación de clopidogrel y aspirina puede reducir aún más el riesgo de eventos cardiovasculares, sin embargo, el riesgo de hemorragia es mayor.
• Terapia de bloqueador beta como metoprolol o carvedilol debe comenzar. Estos han sido particularmente beneficioso en pacientes de alto riesgo, como aquellos con disfunción ventricular izquierda y / o continuar cardíacos isquemia. ??-bloqueantes disminuyen la mortalidad y la morbilidad. También mejoran los síntomas de isquemia cardiaca en NSTEMI.

• Tratamiento con inhibidores de la ECA debe comenzar de 24-48 horas después de la MI en pacientes hemodinámicamente estables, sobre todo en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, la diabetes mellitus , la hipertensión , localización anterior del infarto (según la evaluación de ECG), y / o evidencia de la izquierda disfunción ventricular. Inhibidores de la ECA reducen la mortalidad, el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, y disminuyen el remodelado ventricular post-MI.

• El tratamiento con estatinas se ha demostrado para reducir la mortalidad y la morbilidad post-MI. Los efectos de las estatinas pueden ser más que sus efectos de LDL colesterol. El consenso general es que las estatinas tienen estabilización de la placa y múltiples efectos distintos ("pleiotrópicos") que pueden prevenir el infarto de miocardio, además de sus efectos sobre los lípidos sanguíneos.

• La aldosterona agente antagonista deeplerenona se ha demostrado que reduce aún más el riesgo de muerte cardiovascular post-infarto de miocardio en pacientes con insuficiencia cardiaca y disfunción ventricular izquierda, cuando se utiliza junto con las terapias estándar por encima.

• Los ácidos grasos omega-3 , que se encuentran comúnmente en el pescado, se ha demostrado para reducir la mortalidad post-MI. Si bien el mecanismo por el que estos ácidos grasos reducen la mortalidad es desconocida, se ha postulado que el beneficio en la supervivencia es debido a la estabilización eléctrica y la prevención de la fibrilación ventricular. Sin embargo, otros estudios en un subgrupo de alto riesgo no han mostrado una disminución clara en las arritmias potencialmente mortales debido a los ácidos grasos omega-3.

Nuevas terapias bajo investigación

Los pacientes que reciben tratamiento con células madre por las inyecciones de la arteria coronaria de células madre obtenidas de su propia médula ósea después de un infarto de miocardio (IM) muestran mejoras en el ventrículo izquierdo fracción de eyección y el volumen diastólico final no se ve con placebo. Cuanto mayor sea el tamaño del infarto inicial, mayor es el efecto de la infusión. Los ensayos clínicos de la infusión de células progenitoras como un enfoque de tratamiento para la elevación del ST MI están llevando a cabo.

Actualmente hay 3 biomateriales y la ingeniería de tejidos enfoques para el tratamiento de la EM, pero éstos están en una fase aún más temprana de la investigación médica, por lo que muchas preguntas y problemas deben ser abordados antes de que puedan aplicarse a los pacientes. La primera implica restricciones del ventrículo izquierdo poliméricos en la prevención de insuficiencia card??aca. Los segundos utiliza in vitro diseñados tejido cardiaco, que se implanta posteriormente in vivo . La aproximación final implica células inyectables y / o un andamio en el miocardio para crear in situ de ingeniería tisular cardiaca.

Complicaciones

Las complicaciones pueden ocurrir inmediatamente después del ataque al corazón (en el fase aguda), o pueden necesitar tiempo para desarrollar (un problema crónico). Después de un infarto, una complicación obvia es un segundo de miocardio, que puede ocurrir en el dominio de otra arteria coronaria aterosclerótica, o en la misma zona si hay células vivas que quedan en el infarto.

Insuficiencia cardíaca congestiva

Un infarto de miocardio puede comprometer la función del corazón como bomba para la circulación, un estado llamado insuficiencia card??aca. Existen diferentes tipos de insuficiencia cardiaca; izquierda o en el lado derecho (o bilateral) insuficiencia cardíaca puede ocurrir dependiendo de la parte afectada del corazón, y es un tipo de bajo gasto de fracaso. Si una de las válvulas del corazón se ve afectado, esto puede causar disfunción, como la insuficiencia mitral en el caso de la oclusión coronaria en el lado izquierdo que interrumpe el suministro de sangre de los músculos papilares. La incidencia de insuficiencia cardíaca es particularmente alta en los pacientes con diabetes y requiere estrategias de manejo especiales.

Ruptura de miocardio

Ruptura de miocardio es más común tres a cinco días después de un infarto de miocardio, comúnmente de pequeño grado, pero puede ocurrir un día para tres semanas más tarde. En la era moderna de la revascularización precoz y la farmacoterapia intensiva como tratamiento para la MI, la incidencia de infarto de ruptura es de aproximadamente 1% de todos los IM. Esto puede ocurrir en las paredes libres de los ventrículos, el tabique entre ellos, los músculos papilares, o menos comúnmente la aur??culas. ruptura se produce debido a la mayor presión contra las paredes debilitadas de las cámaras del corazón debido al músculo del corazón que no puede bombear sangre con eficacia. La debilidad también puede conducir a ventricular aneurisma, una dilatación localizada o dilatación de la cámara del corazón.

Factores de riesgo de ruptura del miocardio incluyen la finalización de miocardio (sin revascularización realizada), el sexo femenino, la edad avanzada, y la falta de una historia previa de infarto de miocardio. Además, el riesgo de ruptura es mayor en individuos que están revascularizados con un agente trombolítico que con PCI. El esfuerzo cortante entre el segmento infartado y el miocardio normal circundante (que puede ser hipercontractilidad en el período post-infarto) lo convierte en un nido para la ruptura.

La rotura es generalmente un acontecimiento catastrófico que puede resultar un proceso que amenaza la vida conocido como taponamiento cardíaco, en la que la sangre se acumula en el pericardio o el corazón saco, y comprime el corazón hasta el punto en donde no pueda bombear eficazmente. La rotura del septo intraventricular (el músculo que separa los ventrículos izquierdo y derecho) provoca un defecto septal ventricular con derivación de la sangre a través del defecto desde el lado izquierdo del corazón hacia el lado derecho del corazón, que puede conducir a insuficiencia ventricular derecha como así como sobrecirculación pulmonar. Ruptura del músculo papilar también puede conducir a aguda regurgitación mitral y posterior edema pulmonar y posiblemente incluso shock cardiogénico.

Arritmias potencialmente mortales

A 12 de plomoelectrocardiograma muestra taquicardia ventricular.

Dado que las características eléctricas del cambio tejido infartado (ver sección de fisiopatología ), arritmias son una complicación frecuente. El fenómeno de reentrada puede causar ritmos rápidos del corazón ( taquicardia ventricular e incluso fibrilación ventricular) y la isquemia en el sistema de conducción eléctrica del corazón puede causar un bloqueo cardíaco completo (cuando el impulso del nodo sinusal, el marcapasos cardíaco normal, hace No llegar a las cavidades del corazón).

La pericarditis

Como reacción al daño del músculo del corazón, las células inflamatorias son atraídas. La inflamación puede alcanzar y afectar al corazón salida. Se llama pericarditis. En síndrome de Dressler, esto ocurre varias semanas después del evento inicial.

El shock cardiogénico

Una complicación que puede ocurrir en la fase aguda poco después de un infarto de miocardio o en las semanas siguientes es el shock cardiogénico. El shock cardiogénico se define como un estado hemodinámico en la que el corazón no puede producir suficiente de un gasto cardíaco para suministrar una cantidad adecuada de sangre oxigenada a los tejidos del cuerpo.

Si bien los datos sobre la realización de intervenciones en las personas con shock cardiogénico es escasa, los datos de prueba sugiere un beneficio en la mortalidad a largo plazo en someterse a una revascularización si la persona es menor de 75 años de edad y si la aparición del infarto agudo de miocardio es menos de 36 horas y la aparición de shock cardiogénico es inferior a 18 horas. Si el paciente con shock cardiogénico no va a ser revascularizados, se justifica el apoyo hemodinámico agresivo, con la inserción de una bomba de balón intra-aórtica si no está contraindicado. Si coronariografía diagnóstica no revela una obstrucción culpable que es la causa del shock cardiogénico, el pronóstico es malo.

Pron??stico

El pronóstico para los pacientes con infarto de miocardio varía en gran medida, dependiendo del paciente, la condición en sí y el tratamiento dado. Usando simples variables que están disponibles inmediatamente en la sala de urgencias, los pacientes con un mayor riesgo de resultados adversos pueden ser identificados. Por ejemplo, un estudio encontró que 0,4% de los pacientes con un bajo perfil de riesgo había muerto después de 90 días, mientras que la tasa de mortalidad en pacientes de alto riesgo fue de 21,1%.

Aunque los estudios difieren en las variables identificadas, algunas de las másreproducidas estratificadores de riesgo incluyen la edad,los parámetros hemodinámicos (como insuficiencia card??aca, un paro cardíaco en la admisión,sistólicapresión arterial, oclase Killip de dos o más), la desviación del segmento ST,la diabetes, suero la concentración de creatinina ,enfermedad vascular periférica y la elevación de los marcadores cardíacos.

Evaluación del ventrículo izquierdo fracción de eyección puede aumentar el poder predictivo de algunos modelos de estratificación del riesgo. La importancia pronóstica de ondas Q se debate. El pronóstico se empeoró significativamente si una complicación mecánica ( rotura papilar muscular, la rotura de la pared libre del miocardio, y así sucesivamente) fuera a ocurrir.

Hay evidencia de que la letalidad del infarto de miocardio ha ido mejorando en los últimos años en todos los grupos étnicos.

Implicaciones legales

En el derecho común , un infarto de miocardio es generalmente una enfermedad , pero a veces puede ser una lesión. Esto tiene implicaciones para los regímenes de seguro sin culpa, como la compensación de trabajadores. Un ataque al corazón por lo general no está cubierto; sin embargo, puede ser una lesión relacionada con el trabajo si el resultado es, por ejemplo, de la tensión emocional inusual o esfuerzo inusual. Además, en algunas jurisdicciones, los ataques cardíacos sufridos por las personas en ocupaciones tales como los agentes de policía pueden ser clasificadas como de línea de deber lesiones por ley o política. En algunos países o estados, una persona que ha sufrido un infarto de miocardio puede ser impedido de participar en cualquier actividad que ponga la vida de otras personas en situación de riesgo, por ejemplo, conducir un coche, taxi o avión.