Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité
![Page d'aide sur l'homonymie](../i/m/disambig_colour.svg.png)
Classification et ressources externes
CIM-10 | F90 |
---|---|
CIM-9 | 314.00, 314.01 |
OMIM | 143465 |
DiseasesDB | 6158 |
MedlinePlus | 001551 |
MeSH | D001289 |
Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDA ; en anglais : attention-deficit disorder, ADD) est un trouble pédopsychiatrique caractérisé par des difficultés de concentration. On l'appelle trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH ou TDA/H ; en anglais : attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD) lorsqu'il s'accompagne d'hyperactivité ou d'impulsivité. Il existe des troubles mixtes, des troubles avec impulsivité-instabilité dominante, des troubles avec inattention dominante.
D'après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas identifié comme un trouble du comportement mais entretien des liens étroits avec le trouble d'opposition avec provocation TOP ou de conduite. L'enfant qui a un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes autour de lui. L'enfant est protégé de l'apparition d'un trouble de comportement par le dépistage précoce, la prise de conscience par ses parents de ses besoins éducatifs propres, des aménagement scolaires appropriés, une prise en charge éducative, rééducative, thérapeutique et pédagogique coordonnée.
La Haute Autorité de santé a, en mars 2015, défini des recommandations pour le dépistage précoce et l'intervention du médecin de premier recours en faveur de la reconnaissance du trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), trouble qui touche a une degré variable 3,5 % à 5,6 % des enfants en France[1]. Les causes du trouble sont essentiellement neurobiologiques, mais des facteurs de protection ou de vulnérabilité liés aux traumatismes et à l'éducation sont à prendre en compte. Le traitement médicamenteux est très efficace, mais chez l'enfant plus jeune, c'est la stratégie éducative qui doit être privilégiée, l'information des parents, la collaboration avec les enseignants, l'information de l'enfant lui-même sur son trouble et la manière dont il peut le gérer lui-même.
Diagnostic
Historique et classifications
L'une des premières description médicale du syndrome daterait de 1902[2].
Mais dès 1945, la littérature populaire s'empare de ces particularités de l'enfant avec l'histoire allemande de "Philippe qui gigote", "Crasse Tignasse", en s'éloignant bien d'une simple vision d'un dysfonctionnement éducatif intrafamilial.
La maladie est reconnue durant les années 1960, où elle apparaît dans les classifications [3],[4].
La classification internationale des maladies (CIM-10) définit les troubles hyperkinétiques (code F90) comme des « troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive. »
Selon le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le Trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (TDA/H) se caractérise par deux séries de manifestations : le déficit de l’attention d’un côté et l’hyperactivité-impulsivité de l’autre.
Selon la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA), l’hyperkinésie avec troubles de l'attention (code 7.00), classée parmi les troubles des conduites et des comportements, est caractérisée « sur le versant psychique [par] des difficultés à fixer l'attention, un manque de constance dans les activités qui exigent une participation cognitive, une tendance à une activité désorganisée, non coordonnée et excessive, et un certain degré d'impulsivité ; sur le plan moteur [par] une hyperactivité ou une agitation motrice incessante. »[réf. nécessaire]
Symptômes
L'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité sont les comportements clés du TDAH.
L'enfant inattentif peut sembler ne pas écouter quand on lui parle. Il a tendance à ne pas obéir aux consignes ou à être facilement distrait. Il a des difficultés à organiser ses travaux et ses activités. Il évite ou fait à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu. Il perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités. Il aime souvent courir ou sauter dans des situations où cela n’est pas approprié. Il a des difficultés à attendre son tour. Il se précipite pour répondre aux questions sans attendre qu’on ait terminé de les poser.
Les symptômes observés doivent durer six mois ou plus et le degré de ces symptômes doit être comparé avec ceux d'autres enfants du même âge.
Ces symptômes peuvent varier selon le contexte. Ils auront tendance à se majorer dans les situations qui exigent un effort intellectuel et/ou attention, dans les situations monotones ou non structurées ou encore en cas de fatigue. À l'inverse, ils diminueront en situation duelle, en situation nouvelle ou si une récompense est prévue ou en cas de renforcement fréquent des comportements appropriés[5].
Échelles diagnostiques
Différents questionnaires permettent de recueillir et quantifier les symptômes. Le plus couramment utilisé est celui de Conners[6].
Diagnostic différentiel et comorbidités
Le TDA/H est souvent associé à d’autres troubles et, s’il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques. Il faut éliminer tout autre problème susceptible de causer un trouble de l'attention [7] :
- une négligence [pas clair] ;
- des troubles familiaux ;
- un trouble de vision ou de l'audition ;
- une épilepsie ;
- une anémie [réf. nécessaire]
Les troubles associés les plus fréquents sont[8] :
- un trouble oppositionnel avec provocation dans 30 à 50 % des cas ;
- un trouble des conduites dans 25 % des cas ;
- des troubles anxieux dans 25 % des cas ;
- des troubles de motricité sont très fréquents ;
- des troubles du sommeil ;
- une dysrégulation émotionnelle ;
- un bégaiement persistant développemental ;
- des difficultés d’apprentissage assez importantes ;
- une dyslexie, 50 % des dyslexiques ont également un TDA/H[9],[10].
Controverses diagnostiques
Un certain nombre de personnes nient la pertinence de la désignation de ces critères comme constitutifs d'un syndrome, voué à un traitement spécifiquement médical[11].
Hyperactifs et surdoués
La question des liens entre hyperactivité et douance, comme certains l'appellent, est source de multiples débats.
De façon générale, il est habituellement accepté que l'hyperactivité est avant tout un problème d'attention et de difficulté à filtrer les informations pertinentes des autres. Ceci signifie, entre autres, que le cerveau de l'hyperactif est depuis tout jeune bombardé d'informations qu'il ne peut sélectionner comme les autres enfants, ce qui implique que ce cerveau doive s'adapter et qu'il puisse échouer dans cette adaptation[réf. nécessaire]. Cela devrait se traduire par une augmentation de la variance au sein de la population d'hyperactifs en ce qui concerne la capacité à traiter cette information[pas clair][réf. nécessaire]. Ceci n'a pas forcément un impact sur l'intelligence moyenne des hyperactifs, mais par contre, implique que dans les populations d'intelligence extrême, il y ait une plus grande proportion d'hyperactifs, ce qui est confirmé par les observations[12].
Ceci pose en outre la question de l'adaptation pédagogique générale ou de la prévention éducative à travers cette difficulté d'évaluation des facteurs et des manifestations[13]. En effet, dans les deux cas l'enfant présente les symptômes[14],[15],[16],[17] qui peuvent inclure : changements d'humeur (tendances dépressives, lunatiques, frustration), intolérance et négligence dans ses travaux scolaires (procrastination) ou concernant les sujets importants ou sérieux, phobies (peur de l'échec notamment), troubles du sommeil (insomnie), hyperactivité physique et psychologique, troubles de la personnalité (manque d'estime de soi, autocritique excessive, dérives antisociales, fort caractère) et troubles addictifs.
Intellectuellement, les patients possèdent un quotient intellectuel au-dessus de la moyenne. Ils sont également créatifs, inventifs, imaginatifs et intuitifs.
Évolution
Les signes d'alerte sont fonction de l'âge de l'enfant :
- à 6 / 8 ans : incapacité à rester en place, à se tenir à une activité, difficultés à attendre son tour, très bavard, « touche à tout » ou en échec scolaire alors que considéré comme « ayant du potentiel ».
- à 10 /12 ans : persistance de difficultés attentionnelles dans différents contextes, impulsivité invalidante sur le plan social.
Âge adulte
Les symptômes diminuent avec le temps. Il est estimé que les symptômes disparaissent chez un tiers des adultes, qu'un tiers continue à avoir des symptômes mais parvient à les gérer, et que le dernier n'y parvient pas[18].
Le TDAH de l'enfant semble persister souvent à l'âge adulte, mais le TDAH de l'adulte est au fond un trouble très mal connu.
Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30 % des cas. Un chevauchement important et extrême avec les troubles addictifs est observé, comme la dépendance au jeu vidéo ou à Internet, un surentraînement physique et une dépendance à la musique, ce qui amène le patient à perdre la notion du temps (l'individu en question ne voit pas le temps passer)[réf. nécessaire], abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cocaïne, cannabis, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé[19]. Ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé. À l'adolescence, des comportements dits à risques (mise en danger de soi-même, vitesse, relations sexuelles précoces) sont de plus en plus constatés.
Le TDAH à l'âge adulte est reconnu. Il figure dans les programmes de psychiatrie des universités américaines depuis les années 1970[réf. nécessaire]. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la Semaine européenne sur les troubles de l'attention[20] de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice[21],[22].
Épidémiologie
Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire alors que[pas clair] les symptômes nuisent à l'adaptation et atteindrait alors 3 % à 5 % des enfants dans les pays occidentaux[23]. Le nombre de diagnostics de TDA/H est plus élevé[24] en Amérique du Nord et en Australie qu'en Europe et dans le Nord de l'Europe que dans le sud, sans qu'il soit établi clairement si cette différence est plutôt liée aux populations elles-mêmes ou à la façon de diagnostiquer (différences culturelles. En ce qui concerne la normalité par exemple, un garçon turbulent sera plus considéré comme normal dans les pays du sud que dans ceux du nord de l'Europe. Par ailleurs, l'Europe est en général plus réticente à la médicalisation que les États-Unis)[25].
Il existe une très grande variation des chiffres de prévalence de ce syndrome selon les pays ou l'époque étudiée, variant entre moins de 1 % (Hong-Kong) jusqu'à 25 % (États-Unis)[3]. L'explication de ces disparités n'est pas claire : critères d'évaluation différents ou facteurs culturels. Cette prévalence semble parfois être corrélée à la politique marketing du principal traitement (le méthylphénidate)[3].
La prévalence semble plus faible chez les filles que chez les garçons et dans la tranche d’âge 12-18 ans[26]. La forme « Inattentive prédominante » est la plus fréquente et la forme « Combinée » la moins fréquente[27]. En fait, les filles ont plus de troubles de type inattention dominante dont le diagnostic est plus difficile, ce qui relativise ce ratio fille/garçon qui reste néanmoins en faveur ds garçons... ou en défaveur selon le point de vue sur lequel on se place.
Mécanismes
Les causes exactes du trouble du déficit de l'attention (avec ou sans hyperactivité) ne sont pas déterminées, mais des recherches ont porté sur les facteurs neurobiologiques[28] où les causes génétiques liées à ce trouble sont considérées comme importantes pour expliquer son apparition[28].
Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurobiologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.
L'origine neurobiologique du TDAH est cependant controversée : quelques recherches visent à mettre en relief l'incohérence de certaines études liant cette problématique à un trouble neurobiologique[29],[30].
La recherche en épigénétique se porte actuellement sur l'identification des mécanismes qui permettraient d'expliciter les interactions entre les facteurs génétiques et environnementaux[31].
Causes et facteurs de risque
Aspects neurobiologiques
Le magnésium, qui est notamment impliqué dans l'excitabilité nerveuse et la réaction au stress, est en déficit dans la quasi-totalité (95%) des cas de TDAH, selon les données disponibles[32],cité dans [33].
Facteurs génétiques
La prévalence du TDAH chez les apparentés d’un individu TDAH est plus forte que dans la population générale[34]. Cette agrégation familiale va dans le sens d’une origine génétique du TDAH[35].
Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)[36], l'allèle 10-répétition du gène DAT1[37], l'allèle 7-répétition du gène DRD4[37], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)[38].
Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurobiologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie des ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades[39]. La sédentarisation des agriculteurs-éleveurs serait responsable de sa raréfaction progressive sous l'effet d'une pression sélective négative[40]. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades[citation nécessaire]. Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population[citation nécessaire].
Facteurs alimentaires et environnementaux
Le trouble dit « du déficit de l'attention » semble pouvoir avoir une ou plusieurs causes environnementales :
- Des métaux lourds neurotoxiques, apporté via l'allaitement ou le biberonnage, les aliments, les poussières inhalées, etc. peuvent contribuer à une hyperactivité et à des difficultés de concentration chez l'enfant.
Le plomb[41] (cf. article plus détaillé sur le saturnisme) induit des effets de type TDAH avec des effets observables dès 1,6 µg/dl de sang, soit très en dessous du seuil de 10 µg/dl retenu pour l’exposition in utero, ce qui « confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire le saturnisme et l’exposition au plomb[42]. »
Le mercure ou surtout le méthylmercure (sa forme la plus bioassimilable) sont aussi parfois en cause ; Ainsi, les enfants inuits se sont montrés plus enclins aux TDAH que la moyenne. Une analyse du sang de cordon de 279 enfants inuits du Nunavik a montré que les embryons et fœtus dans cette région sont exposés in utero ou via le lait maternel à un taux excessif de mercure. Un suivi épidémiologique de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’hypothèse explicative la plus plausible, serait une perturbation du système dopaminergique induite par le mercure. Dans ces cas, la quantité de mercure dans le sang de cordon dépassait souvent le seuil critique de 11,4 microgrammes (µg), alors que ce seuil est rarement dépassé chez les humains du Canada ou des États-Unis ; - Des additifs alimentaires (colorants et conservateurs dont le benzoate de sodium), absorbés via l'alimentation sont suspectés de pouvoir causer ou aggraver ces troubles[41] ;
Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains exacerbent l'hyperactivité d'enfants diagnostiqués pour un TDA/H[43],[44],[45]. Le conservateur benzoate de sodium semble aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale, soit via une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, soit à lui seul, point qui reste à éclaircir[43]. Un dissensus existe aux États-Unis entre l'EPA et des experts indépendants sur la nécessité ou non de préciser ce risque sur l'étiquetage[46] ; - des pesticides organophosphorés semblent également responsables de nombreux cas. Une étude américaine s'est fondée sur 1 139 enfants des États-Unis, âgés de 8 à 15 ans, suivis dans le cadre d'une étude épidémiologique nationale (National Health and Nutrition Examination Survey) et dont 119 répondaient aux critères de définition du syndrome[47]. Elle a conclu que les enfants exposés à des concentrations importantes de pesticides organophosphorés via les fruits et légumes souffrent plus souvent de troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Une relation dose-effet semble exister, les enfants ayant les taux urinaires les plus élevés des principaux métabolites organophosphatés (phosphates dialkylés et spécialement le diméthyl-alkylphosphate dit DMAP). Pour le métabolite le plus souvent trouvé (dimethyl thiophosphate), les enfants dont l'urine en contenait plus que la médiane des concentrations détectables présentaient deux fois plus de risque de souffrir de TDAH que ceux qui en présentaient des doses indétectables. Les auteurs rappellent qu'environ 40 molécules différentes d'organophosphates sont homologuées par l'EPA[48] et qu'environ 33 000 tonnes de pesticides ont été répandues en 2001 dans ce pays ;
- La fluoration de l'eau du robinet est aussi pour partie en cause selon une étude[49] publiée par la revue Environmental Health en 2015. Cette étude est à la fois basé sur des données épidémiologiques et sur des tests faits sur le rat de laboratoire ; elle a conclu que pour l'exposition prénatale et post-natale, et même après ajustement pour le statut socioéconomique de l'enfant, « chaque augmentation de 1% de la prévalence de la fluoration artificielle en 1992 (sans distinction du type de fluoration) a été associée à environ 67 000 à 131 000 diagnostics de TDAH supplémentaires de 2003 à 2011 »[49]. Les auteurs invitent à une étude plus approfondie de la relation entre l'exposition au fluorure et le TDAH[49] notamment dans les pays concernés par ce traitement (Canada, Australie, Nouvelle-Zélande, Chili, Irlande et Royaume-Uni où plus de la moitié de la population y est directement exposée)[49], d'autant qu'une baisse de QI a aussi été associé à la fluorose chronique[50]. Des symptômes très proches sont observés chez le rat, même s'il la été "exposé" in utero[49].
- le lait maternel aurait au contraire un effet protecteur contre le TDAH[51], lié à la composition du lait (selon une étude de 1992, des prématurés nourris plusieurs semaines avec du lait maternel fourni par intubation intranasale (c'est-à-dire sans contact direct avec la mère), présentait à l’âge de 8 ans un quotient intellectuel de 8 points plus élevé qu'un autre groupe nourri lui avec du lait maternisé, mais également par voie intranasale[52].
Une étude a en 2013 a abouti aux mêmes conclusions après avoir éliminé les autres facteurs connus de risque de TDAH[51].
Ces différents facteurs pourraient en outre combiner leurs effets, au travers de synergies encore mal comprises de la neurobiologie. Les corrélations statistiques issues d'observations épidémiologiques ne permettent pas d'affirmer avec certitude l'existence d'un lien de causalité, d'autres facteurs non identifiés pouvant souvent intervenir pour expliquer les liens observés.
Des polluants organiques persistants[53],[54] peuvent perturber la grossesse et/ou l'accouchement et le développement, de même que le contexte familial et le statut socio-économique[55],[56].
Facteurs environnementaux
Plusieurs études[57] ont aussi associé un haut risque de trouble de l'attention au temps passé devant la télévision ou à des jeux vidéo, chez l'enfant, mais aussi chez l'adolescent voire chez le jeune adulte. Cependant, il serait possible que le déficit en dopamine soit la raison pour laquelle les individus ayant un TDAH soient plus portés vers les jeux vidéo stimulants que la moyenne. Le TDAH serait la cause, plutôt que l'effet[58].
Les individus à risque peuvent inclure les enfants ayant fait l'expérience d'un violent traumatisme à la tête, les personnes ayant eu une méningite d’origine bactérienne. Lors de la naissance, les enfants nés prématurément[59] et ceux qui ont manqué d’oxygène au moment de la naissance peuvent également présenter un facteur de risque important.
Prise en charge
Les médicaments représentent un aspect de la prise en charge du TDAH mais n’en constituent pas la totalité[60]. Les spécialistes et les associations de patients promeuvent des prises en charges multimodales[61] qui peuvent associer une prise en charge psychologique, éducative, pédagogique et selon les cas ré-éducative avec un traitement médicamenteux.
Psychothérapie, aide éducative et autres méthodes non médicamenteuses
- La guidance parentale :
Elle est adaptée à l’enfant mais aussi à son environnement, à la nature de son trouble et à la présence éventuelle de comorbidités. Elle a pour objectif de réduire les symptômes cliniques, de prendre en charge ou de prévenir le retentissement scolaire, familial et relationnel[réf. nécessaire].
- L’aide éducative :
Elle permet un travail de guidance familiale en informant sur le trouble et son impact fonctionnel et débouche sur des propositions de stratégies thérapeutiques. L'aménagement de l’environnement d’un enfant hyperactif dans sa classe est aussi un défi pour l’enseignant. Cela nécessite certaines adaptations de l’enseignement et de la structure scolaire.[réf. nécessaire]
- Les groupes de parents
Ils permettent de partager les expériences et d'entraîner une ou plusieurs familles à se confronter aux situations difficiles.[réf. nécessaire]
- Relaxation et méditation
Il existe des possibilités complémentaires d'améliorer sa propre capacité d'attention entre autres par des approches cognitives et comportementales comme la sophrologie pédagogique qui utilise la relaxation dans cet optique[62]. Plusieurs chercheurs ont effectué des recherches en utilisant la méditation : les résultats semblent prometteurs dans le traitement du stress parfois associé au TDAH mais pas sur les symptômes principaux du trouble[63],[64].
- Psychothérapie cognitivo-comportementale
La psychothérapie cognitivo-comportementale cherchera à atténuer les symptômes afin d’améliorer la qualité de vie de l’enfant et de son entourage[65].
- Remédiation cognitive
Depuis quelques années, on propose à certains patients une prise en charge en remédiation cognitive, notamment celles ciblant la mémoire de travail[66]. Cette rééducation se fait le plus souvent à l'aide d'un logiciel: COGMED qui a fait la preuve de son efficacité[67].
- La thérapie individuelle psychomotrice[68]
- Le coaching qui aide l'enfant à acquérir des méthodes pour mieux s'organiser, et gérer son temps et ses émotions.
Traitement médicamenteux
Il repose généralement sur des psychostimulants qui stimulent le système nerveux central et améliorent la capacité d'attention, permettant ainsi la diminution significative des autres symptômes, notamment hyperkinétiques.
Le chlorhydrate de méthylphénidate
Le chlorhydrate de méthylphénidate est l'une des molécules les plus employées dans cette indication. C'est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Ces deux neurotransmetteurs interviennent dans les mécanismes attentionnels et cognitifs[69],[70]. Sa métabolisation par l'organisme s'effectue rapidement. Le traitement n'est réellement actif que pendant quelques heures après la prise, quelle que soit la dose[71]. Il est délivré sous forme à libération immédiate ou prolongée. En tant que dérivé des pipéridines, il figure, en France, dans la liste des médicaments classés stupéfiants mais ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité[72] et semble diminuer les risques futurs d'addiction chez les enfants traités pour le TDAH[73]. Des cas de retard de croissance ont été évoqués, mais des enquêtes effectuées en 1996 ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains enfants hyperactifs, sans relation avec le traitement[74].
L'atomoxétine
L'atomoxétine est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant)[réf. nécessaire]. Il a obtenu l'autorisation de mise sur le marché (AMM) en France mais n'y est pas commercialisé.
Conditions de prescription
En Europe et plus particulièrement en France, la prescription se fait par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre en milieu hospitalier qui est seul habilité à poser le diagnostic et à délivrer l'ordonnance initiale de méthylphénidate. Cette prescription hospitalière a une durée de validité de 1 an mais est soumise à renouvellement par un médecin traitant tous les 28 jours. L'examen médical est complété par des examens psychomoteur et neuropsychologique permettant de mettre en évidence les particularités des fonctions attentionnelles et exécutives notamment. En Suisse, le diagnostic et l'ordonnance peuvent être faits par un médecin libéral, à condition qu'il ait lui-même examiné le patient[75]. L'ordonnance a une durée de validité d'un mois, pour un traitement pouvant durer 1 mois ou, dans certaines circonstances, 3 mois[76]. En Amérique du Nord, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostic. Cette dernière partie étant réservée à un médecin.
Associations de patients
Plusieurs associations ont été fondées pour aider les individus atteints de TDAH. En Europe, elles incluent ADHD Europe[77], TDAH France[78] (association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH), et TDAH Belgique[79] (association belge qui aide, informe et soutient toutes les personnes concernées par le TDA/H).
En Amérique du Nord, notamment au Québec, elles incluent Ressources TDAH au Québec et à l'international[80], Ressources TDAH au Québec[81], AttentionDeficit-Info[82], AQETA (Association québécoise des troubles d'apprentissage)[83], PANDA (Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention)[84], CADDRA (Canadian ADHD Resource Alliance)[85] et TDAH association québécoise[86].
Controverses
Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité est controversé à plusieurs niveaux : d'une part l'existence du trouble lui-même dont la nature comportementale est remise en cause, et d'autre part, sur le fait que le principal traitement, la Ritaline — composée d'une molécule (le méthylphénidate), une piperidine dont les effets pharmacologiques sont proches de ceux des amphétamines[87],[88],[89],[90],[91],[92] — soit administré à des enfants ; il suscite ainsi régulièrement la polémique[93],[94].
Une étude portant sur seulement douze enfants et publiée en 2005 a ravivé ces inquiétudes en laissant penser à la possibilité d'effets cancérogènes[95]. Cette étude n'a pas pu être répliquée et aucune étude postérieure n'a pu confirmer ces inquiétudes[96],[97],[98],[99],[100]. Plusieurs études ont mis en évidence certaines limites des traitements psychostimulants, en faisant apparaître que, selon les études à court terme, ces traitements réduisent les symptômes du TDAH[101],[102],[103] alors qu'à moyen et long terme, ces traitements ne garantiraient pas l'apparition de comportements anti-sociaux, toxicomaniaques et un échec scolaire significatif[104],[105],[106],[103] mais elles sont, pour certaines d'entre-elles, entachées de biais méthodologiques majeurs qui les rendent caduques[réf. nécessaire]. A contrario, selon une méta-analyse, le traitement ne favorise pas les comportements toxicomaniaques futurs[107][réf. insuffisante] et qu'au contraire il les prévient d'autant plus chez les sujets souffrant de TDAH que la prise en charge est précoce[réf. insuffisante].
Cannabis médical et TDAH ?
Une autre controverse concerne l'usage thérapeutique du cannabis pour le traitement du TDAH. Une étude clinique évaluant l'effet du cannabis dans le cas précis du TDAH relève un effet « atypique » d'amélioration des performances sur simulateur de conduite[108]. Une lecture attentive montre qu'elle ne porte que sur un seul individu, toxicomane avéré de longue date et dont les performances sont effectivement meilleures sous l'effet du THC que lorsqu'il est en manque... sans aucune comparaison avec une population témoin. D'autres études, beaucoup plus nombreuses et portant sur des cohortes significatives et en double aveugle démontrent que le cannabis affecte durablement les capacités cognitives, la mémoire, l'attention et la concentration: autant d'effets secondaires avérés qui justifient la plus grande prudence et n'incitent certainement pas à un éventuel usage thérapeutique dans le cas du TDAH[109],[110],[111],[112],[113],[114].
Notes et références
- ↑ Trouble de l'attention chez l'enfant : reconnaissance officielle]Revue La Recherche /L'actualité des sciences, rubrique santé - 17/02/2015
- ↑ (en) Still GF « The goulstonian lectures on some abnormal psychical conditions in children » Lancet 1902 159(4102):1008-13, 159(4103):1077–82, 159(4104):1163–68
- 1 2 3 (en) Swanson JM, Sergeant JA, Taylor E, Sonuga-Barke EJS, Jensen PS, Cantwell DP, « Attention-deficit hyperactivity disorder and hyperkinetic disorder » Lancet 1998;35:429-433
- ↑ Lange, K.W. et al.: The history of attention deficit hyperactivity disorder. In: Attention Deficit Hyperactivity Disorders, 2(4):241-55. doi: 10.1007/s12402-010-0045-8.
- ↑ (en) Barkley, R. A. ADHD and the nature of self control. New York, Guilford Publications. The Guilford Press, 1997
- ↑ (en) Jens Egeland et Iwona Kovalik-Gran, « Validity of the factor structure of Conners' CPT », Journal of attention disorders, vol. 13, no 4, , p. 347-357 (ISSN 1557-1246, DOI 10.1177/1087054709332477)
- ↑ Dr Jean Grégoire « Trouble déficitaire de l’attention et hyperactivité chez l’enfant la place du médecin de famille dans l’évaluation initiale et le diagnostic » Le Médecin du Québec septembre 2002 volume 37, numéro 9.
- ↑ (en) Sören Schmidt et Franz Petermann, « Developmental psychopathology: Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) », BMC psychiatry, vol. 9, 2009, p. 58 (ISSN 1471-244X, DOI 10.1186/1471-244X-9-58)
- ↑ Le Médecin du Québec, volume 37, numéro 9, septembre 2002
- ↑ Dr Claude Jolicœur, psychiatre, « L’anxiété et le déficit de l'attention », Montréal,
- ↑ (en) J. Jureidini « Some reasons for concern about attention deficit hyperactivity disorder » J Paediatr Child Health 1996;32:201-3. PMID 8827533
- ↑ Sylvie Tordjman, « Enfants surdoués en difficulté : de l’hyperactivité avec déficit attentionnel à la dépression et l’échec scolaire », Revue médicale suisse 2006, Volume 2, no 54.
- ↑ Le Monde, Martine Laronche, archive FCPE : Le parcours scolaire parfois chaotique des enfants surdoués
- ↑ (en) « ADHD May Be Associated with Creative Genius »
- ↑ (en) « Your Child’s ADHD Advantage »
- ↑ (en) « Attention-deficit hyperactivity disorder link to genius »
- ↑ « La créativité et le trouble bipolaire »
- ↑ (en) Jeanette Wasserstein, Adella Wasserstein, Lorraine E. Wolf « Adults with Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) » ERIC Digest, décembre 2001
- ↑ (en) Biederman J et al. « Psychoactive substance use disorders in adults with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD): effects of ADHD and psychiatric comorbidity » Am J Psychiatry 1995;152:1652-8. PMID 7485630
- ↑ Association hypersupers TDAH France : 2e semaine européenne sur les troubles de l'attention
- ↑ France 3, article : Semaine européenne sur les troubles de l'attention
- ↑ France3 Côte d'Azur, vidéo : Première étude épidémiologique des TDAH en France
- ↑ American Psychiatric association, DSM-IV, Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux. Traduction française, Paris, Masson, 1996, 1056p.
- ↑ Rowland AS et al., The epidemiology of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): a public health view, Ment Retard Dev Disabil Res Rev, 2002;8:162-70. PMID 12216060
- ↑ (en) Faraone SV et al. « The worldwide prevalence of ADHD: is it an American condition? » World Psychiatry 2003; 2:104-13 PMID 16946911
- ↑ (en) Polanczyk et al. « The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis » World Psychiatry 2003; 2:104-13. PMID 16946911
- ↑ (en) Lecendreux et al. « Prevalence of attention deficit hyperactivity disorder and associated features among children in France » J Atten Disord. 2011 Aug;15(6):516-24 PMID 20679156
- 1 2 (en) http://add.about.com/od/adhdthebasics/a/causes.htm
- ↑ (en) Baumeister, A. A. & Hawkins, M. F. « Incoherence of neuroimaging studies of attention deficit/hyperactivity disorder » Clinical Neuropharmacology 2001 24 (1):2-10.
- ↑ (en) Leo, J. et Cohen D. (2009). « A critical review of ADHD neuroimaging research » In: Rethinking ADHD from Brain to Culture Timini, S. & Leo, J. Editors, 92-129.
- ↑ (en) Archer T, « Epigenetics in Developmental Disorder: ADHD and Endophenotypes » J Genet Syndr Gene Ther. 2011 Jun 30;2(104) PMID 22224195
- ↑ T. Kozielec et B. Starobrat-Hermelin, « Assessment of magnesium levels in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). », Magnes Res, vol. 10, no 2, , p. 143-8 (PMID 9368235)
- ↑ VINK, Robert et NECHIFOR, Mihai, éd. 2011. Magnesium in the Central Nervous System. Chapter 21 - Magnesium, hyperactivity and autism in children p. 283-302Marianne Mousain-Bosc, Christian Siatka et Jean-Pierre Bali.
- ↑ (en) Weiss M, Hechtman L, Weiss G. « ADHD in parents » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000;39(8):1059-61. PMID 10939236
- ↑ H. Caci. « Le trouble attentionnel à l'âge adulte : à propos d'une population particulière [Attention disorders in adulthood: comment on a particular population] » L’Encéphale 2006;32:1023-4. PMID 17378095
- ↑ (en) Roman T, Rohde LA, Hutz MH. « Polymorphisms of the dopamine transporter gene: influence on response to methylphenidate in attention deficit-hyperactivity disorder » American Journal of Pharmacogenomics 2004;4(2):83–92 PMID 15059031
- 1 2 (en) Swanson JM, Flodman P, Kennedy J et al. « Dopamine Genes and ADHD » Neurosci Biobehav Rev. 2000 Jan;24(1):21–5. PMID 10654656
- ↑ (en) Smith KM, Daly M, Fischer M et al. « Association of the dopamine beta hydroxylase gene with attention deficit hyperactivity disorder: genetic analysis of the Milwaukee longitudinal study » Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2003 May 15;119(1):77–85. PMID 12707943
- ↑ (en) Eisenberg DT, Campbell B, Gray PB, Sorenson MD., « Dopamine receptor genetic polymorphisms and body composition in undernourished pastoralists: an exploration of nutrition indices among nomadic and recently settled Ariaal men of northern Kenya », BMC Evol Biol., no 8, , p. 173. (PMID 18544160, DOI 10.1186/1471-2148-8-173, lire en ligne)
- ↑ (en) Ding YC, Chi HC, Grady DL, Morishima A, Kidd JR, Kidd KK, Flodman P, Spence MA, Schuck S, Swanson JM, Zhang YP, Moyzis RK., « Evidence of positive selection acting at the human dopamine receptor D4 gene locus », Proc Natl Acad Sci U S A., vol. 99, no 1, , p. 309-14. (PMID 11756666, lire en ligne)
- 1 2 (en) Braun JM, Kahn RS, Froehlich T, Auinger P, Lanphear BP « Exposures to environmental toxicants and attention deficit hyperactivity disorder in U.S. children » Environ. Health Perspect. 2006;114(12):1904–9. PMID 17185283
- ↑ (en) Olivier Boucher, Sandra W. Jacobson, Pierrich Plusquellec, Éric Dewailly, Pierre Ayotte, Nadine Forget Dubois, Joseph L. Jacobson et Gina Muckle « Prenatal Methylmercury, Postnatal Lead Exposure, and Evidence of Attention Deficit/Hyperactivity Disorder among Inuit Children in Arctic Québec » Environmental Health Perspectives / Research | Children’s Health, volume 120, no 10, octobre 2012 [PDF]
- 1 2 (en) Donna McCann, Angelina Barrett, Alison Cooper, Debbie Crumpler, Lindy Dalen, Kate Grimshaw, Elizabeth Kitchin, Kris Lok, Lucy Porteous, Emily Prince, Edmund Sonuga-Barke, John O Warner, Jim Stevenson « Food additives and hyperactive behaviour in 3-year-old and 8/9-year-old children in the community : A randomised, double-blinded, placebo-controlled trial » The Lancet 20007;370(9598):1560-7. DOI:10.1016/S0140-6736(07)61306-3
- ↑ (en) Alison Schonwald « ADHD and Food Additives Revisited » AAP Grand Rounds 2008;19;17 DOI:10.1542/gr.19-2-17 télécharger le pdf
- ↑ (en) B. Bateman, J.O. Warner, E. Hutchinson, T. Dean, P. Rowlandson, C. Gant, J. Grundy, C. Fitzgerald, J. Stevenson « The effects of a double blind, placebo controlled artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population of preschool children » Arch Dis Child 2004;89:506-511 doi:10.1136/adc.2003.031435
- ↑ TSR-Info (Suisse) ; Hyperactivité des enfants des experts contre l'étiquetage 31.03.2011 18:42
- ↑ (en) Maryse F. Bouchard, David C. Bellinger, Robert O. Wright & Marc G. Weisskopf « Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Urinary Metabolites of Organophosphate Pesticides » Pediatrics (online 17 mai 2010) Vol. 125 no 6 June 2010, pp. e1270-e1277 DOI:10.1542/peds.2009-3058 [(en) texte intégral]
- ↑ (en) US Environmental Protection Agency. Voir le registre des pesticides : Pesticide reregistration status for organophosphates., consulté le 15 janvier 2010
- 1 2 3 4 5 Malin A.J & Tillc (2015) Exposure to fluoridated water and attention deficit hyperactivity disorder prevalence among children and adolescents in the United States: an ecological association ; Environmental Health 2015, 14:17 doi:10.1186/s12940-015-0003-1, publié le 27 février 2015 (résumé)
- ↑ Ding Y, Yanhuigao Sun H, Han H, Wang W, Ji X, Liu X, et al. The relation between low levels of urine fluoride on children’s intelligen ce, dental fluorosis in endemic fluorosis areas in Hulunbuir, Inner Mongolia, China. J Hazard Mater. 2011;186:1942–6.
- 1 2 Aviva Mimouni-Bloch, Anna Kachevanskaya, Francis Benjamin Mimouni, Avinoam Shuper, Eyal Raveh et Nehama Linder (2013) Breastfeeding May Protect from Developing Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Breastfeeding Medicine ; mai 2013; doi:10.1089/bfm.2012.0145. (version PDF provisoire)
- ↑ Romain Loury (2013) Enfants : le lait maternel en prévention de l’hyperactivité ? 2013-05-22, consulté 2013-06-16
- ↑ Lee DH, Jacobs DR, Porta M. (2007) Association of serum concentrations of persistent organic pollutants with the prevalence of learning disability and attention deficit disorder. J Epidemiol Community Health. 2007 Jul; 61(7):591-6. (Résumé)
- ↑ Nguyen AT, Nishijo M, Hori E, Nguyen NM, Pham TT, Fukunaga K, Nakagawa H, Tran AH, Nishijo H., « Influence of Maternal Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin on Socioemotional Behaviors in Offspring Rats », Environ Health Insights, no 7, , p. 1-14. (PMID 23493046, lire en ligne)
- ↑ (en) Thapar A, Cooper M, Jefferies R, Stergiakouli E, « What causes attention deficit hyperactivity disorder? » Arch Dis Child. 2012 Mar;97(3):260-5. PMID 21903599
- ↑ (en) Willcutt et al. « Understanding the complex etiologies of developmental disorders: behavioral and molecular genetic approaches » J Dev Behav Pediatr. 2010 Sep;31(7):533-44, PMID 20814254
- ↑ (en) Edward L. Swing, Douglas A. Gentile, Craig A. Anderson, and David A. Walsh « Television and Video Game Exposure and the Development of Attention Problems » Pediatrics 2010;126:214-21. Abstract
- ↑ André C. « L'attention volée » Cerveau&Psycho 2011;47:42-7.
- ↑ (en)
- ↑ Pr Pierre CASTELNAU, "La prise en charge médicamenteuse", TDAH et Interventions Thérapeutiques - Synthèse des communications, Nanterre, septembre 2012
- ↑ Compte rendu du Colloque "Trouble Déficit de l’Attention / Hyperactivité et interventions thérapeutiques", Nanterre, le 28 septembre 2012
- ↑ tdah-adulte.org : La sophrologie comme thérapie ou les effets de la pratique de la relaxation par soi-même
- ↑ Sarina J. Grosswald, « Le Livre : « Orientations actuelles en matière de TDAH et de son traitement », Le TDAH et le stress : le rôle de la méditation dans la réduction du stress, l'amélioration des fonctions cérébrales et la régulation du comportement », sur http://www.bienfaits-meditation.com
- ↑ (en) Sarina J. Grosswald, Fred Travis, Current Directions in ADHD and Its Treatment : in subject Mental and Behavioural Disorders and Diseases of the Nervous System, Dr Jill M. Norvilitis, , 320 p. (ISBN 978-953-307-868-7, DOI 10.5772/29252, présentation en ligne), chap. 10 (« ADHD and Stress: The Role of Meditation to Reduce Stress, and Improve Brain Function and Behavior Regulation »), p. 195-210
- ↑ M-F Le Heuzey, « Quoi de neuf dans le traitement de l’enfant hyperactif ? [What's new about hyperactivity disorder in children?] », Archives de pédiatrie: organe officiel de la Société française de pédiatrie, vol. 15, no 7, , p. 1249-1252 (ISSN 0929-693X, PMID 18485682, DOI 10.1016/j.arcped.2008.04.001)
- ↑ Hyperactivité Paris
- ↑ BECK SJ, HANSON CA et al. "A controlled trial of working memory training for children and adolescents with ADHD". J Clin Child Adolesc. 2010, 39 (6) : 825-836
- ↑ Marquet-Doléac, J., Soppelsa, R., & Albaret, J.-M. (2011). Pertinence de la prise en charge psychomotrice de l’enfant porteur d’un Trouble Déficit de l’Attention avec ou sans Hyperactivité (TDAH). Thérapie Psychomotrice et Recherches, 165, 60-70
- ↑ (en)Volkow ND, Wang G, Kollins SH, et al. Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD: Clinical Implications. JAMA. 2009;302(10):1084-1091. doi:10.1001/jama.2009.1308.
- ↑ (en)Neurochemical Modulation of Response Inhibition and Probabilistic Learning in Humans, Samuel R. Chamberlain, Ulrich Müller, Andrew D. Blackwell, Luke Clark, Trevor W. Robbins, and Barbara J. Sahakian, Science 10 February 2006: 311 (5762), 861-863. [DOI:10.1126/science.1121218]
- ↑ (en)Douglas VI, et al., Dosage effects and individual responsivity to methylphenidate in attention deficit disorder in the laboratory and in the classroom, J Child Psychol Psychiatry 1988; 29: 453-475
- ↑ (en) Greenhill L., Halperin J., Abikoff H. 1999 « Stimulant medications » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 38: 503-512
- ↑ (en)Robbins TW. ADHD and addiction. Nature Med 2002; 8: 24-5
- ↑ (en) Spencer T., Bierderman M.D., Harding M., O'Donnell D., Faraone S.T., Wilens T. 1996 « Growth deficits in ADHD children revisited : evidence for disorder-associated growth delays? » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 35 : 1460-1469
- ↑ Ordonnance sur le contrôle des stupéfiants (OCStup, RS 812.121.1), art. 46, al. 1
- ↑ Ordonnance sur le contrôle des stupéfiants (OCStup, RS 812.121.1), art. 47, al. 2 et 3
- ↑ ADHD Europe
- ↑ TDAH France
- ↑ TDAH Belgique
- ↑ Liste par Attention Déficit-Info
- ↑ Liste par le Regroupement des associations de parents PANDA du Québec
- ↑ AttentionDeficit-Info Site du Dr Annick Vincent, médecin-psychiatre du Québec
- ↑ Association québécoise des troubles d'apprentissage
- ↑ Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention
- ↑ French CADDRA Lignes directrices canadiennes sur le TDAH, Troisième édition (2011)
- ↑ Comportement Site québécois sur le TDAH
- ↑ LAURE, P., RICHARD, D., SENON, J. L., & PIROT, S. (1999). Psychostimulants et amphétamines. Revue Documentaire Toxibase, 1, 1-16.
- ↑ Livio, F., Rauber-Lüthy, C., Biollaz, J., Holzer, L., Winterfeld, U., & Buclin, T. (2009). Methylphénidate et abus. Pediatrica, 20, 41-4.
- ↑ (en) Gwendolyn G. Stockton W. Alexander Morton, « Methylphenidate Abuse and Psychiatric Side Effects », Primary Care Companion to The Journal of Clinical Psychiatry, vol. 2, no 5, r 20, p. 159 ([/pmc/articles/PMC181133/?report=abstract résumé], lire en ligne)
- ↑ Hebel SK. ed. Drug Facts and Comparisons. St. Louis, Mo: Facts and Comparisons. 2000. 773–774.
- ↑ McEvoy GK. ed. American Hospital Formulary Service Drug Information. Bethesda, Md: American Society of Health-Systems Pharmacists. 1999. 2038–2040.
- ↑ Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Catecholamines, sympathomimetic drugs, and adrenergic receptor antagonists. In: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, et al, eds. Goodman & Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics. 9th ed. New York, NY: McGraw-Hill. 1996. 221–224.
- ↑ Pierre Delion : L'enfant hyperactif - Son développement et la prédiction de la délinquance : qu'en penser aujourd'hui ?, Ed.: Fabert, Coll.: Temps d'Arrêt / Lectures, 2010, ISBN 2849221171
- ↑ Jean Ménéchal, colectif, Préface Roger Misès: L'hyperactivité infantile : Débats et enjeux, Ed.: Dunod, Coll.: Psycho sup, ISBN 2100486306
- ↑ (en) El-Zein RA, Abdel-Rahman SZ, Hay MJ, Lopez MS, Bondy ML, Morris DL, Legator MS. « Cytogenetic effects in children treated with methylphenidate » Cancer Lett. 2005 Dec. 18;230(2):284-91. PMID 16297714
- ↑ (en) Susanne Walitza, Birgit Werner, Marcel Romanos, Andreas Warnke, Manfred Gerlach, and Helga Stopper « Does Methylphenidate Cause a Cytogenetic Effect in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder? » Environ Health Perspect. 2007 June; 115(6): 936–940. Lire en ligne
- ↑ (en) Walitza S, Kämpf K, Artamonov N, Romanos M, Gnana Oli R, Wirth S, Warnke A, Gerlach M, Stopper H. « No elevated genomic damage in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder after methylphenidate therapy » Toxicol Lett. 2009 Jan 10;184(1):38-43. Epub 2008 Oct 28 PMID 19015014
- ↑ (en) Tucker JD, Suter W, Petibone DM, Thomas RA, Bailey NL, Zhou Y, Zhao Y, Muniz R, Kumar V. « Cytogenetic assessment of methylphenidate treatment in pediatric patients treated for attention deficit hyperactivity disorder » Mutat Res. 2009 Jun-Jul;677(1-2):53-8. Epub 2009 May 22. PMID 19465145
- ↑ (en) Ponsa I, Ramos-Quiroga JA, Ribasés M, Bosch R, Bielsa A, Ordeig MT, Morell M, Miró R, de Cid R, Estivill X, Casas M, Bayés M, Cormand B, Hervás A. « Absence of cytogenetic effects in children and adults with attention-deficit/hyperactivity disorder treated with methylphenidate » Mutat Res. 2009 Jun 18;666(1-2):44-9. Epub 2009 Apr 9. PMID 19457516
- ↑ (en) Witt KL, Shelby MD, Itchon-Ramos N, Faircloth M, Kissling GE, Chrisman AK, Ravi H, Murli H, Mattison DR, Kollins SH. « Methylphenidate and amphetamine do not induce cytogenetic damage in lymphocytes of children with ADHD » J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2008 Dec;47(12):1375-83.
- ↑ (en)Faraone SV, Sergeant J, Gillberg C, Biederman J (2003) « The worldwide prevalence of ADHD: is it an American condition? » World Psychiatry, 2003, 2: 104–113.
- ↑ (en)Taylor E (2006) Hyperkinetic disorders. In: Gillberg C, Harrington R, Steinhausen HC, editors. A clinician handbook of child and adolescent psychiatry. Cambridge: Cambridge University Press. p. 489–521.
- 1 2 (en)Gonon F, Konsman JP, Cohen D, Boraud T, Why Most Biomedical Findings Echoed by Newspapers Turn Out to be False: The Case of Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Plos One
- ↑ (en)Biederman J, Monuteaux MC, Spencer T, Wilens TE, Macpherson HA, et al. (2008) Stimulant therapy and risk for subsequent substance use disorders in male adults with ADHD: A naturalistic controlled 10-year follow-up study. Am J Psychiatry 165: 597
- ↑ (en)Molina BS, Flory K, Hinshaw SP, Greiner AR, Arnold LE, et al. (2007) Delinquent behavior and emerging substance use in the MTA at 36 months: prevalence, course, and treatment effects. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46: 1028–1040.
- ↑ (en)Molina BS, Hinshaw SP, Swanson JM, Arnold LE, Vitiello B, et al. (2009) The MTA at 8 years: prospective follow-up of children treated for combined-type ADHD in a multisite study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 48: 484–500.
- ↑ (en) Steve S. Lee, Kathryn L. Humphreys, Kate Flory, Rebecca Liu, Kerrie Glass. « Prospective association of childhood attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) and substance use and abuse/dependence: A meta-analytic review » Clinical Psychology Review, Volume 31, Issue 3, April 2011, Pages 328-341, ISSN 0272-7358, DOI:10.1016/j.cpr.2011.01.006 (http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0272735811000110)
- ↑ (en) [PDF] Strohbeck-Kuehner P, Skopp G, Mattern R. « Cannabis improves symptoms of ADHD » Cannabinoids 2008;3(1):1-3.
- ↑ (en) Hall W. & coll. (1998), Adverse effects of cannabis, The Lancet, 352, 1611-1616.
- ↑ (en) Iversen L. (2003), Cannabis and the brain, Brain, 126, 1252-1270.
- ↑ (en) Jager G. & coll. (2006), Long-term effects of frequent cannabis use on working memory and attention: an fMRI study, Psychopharmacology, 185 (3), 358-368.
- ↑ (en) Jacobsen L. & coll. (2004), Impacts of cannabis use on brain function in adolescents, PNAS, 1021, 384-390
- ↑ (en) Solowij N. & coll. (2008), The chronic effects of cannabis on memory in humans: a review, Current drug abuse reviews, 1, 81-98.
- ↑ (en) Meier M. & coll. (2012), Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife, PNAS, August 27, 2012.
Annexes
Bibliographie
- Dr Lecendreux, Dr Konofal et Monique Touzin (préf. Pr MC Mouren), L'hyperactivité, Solar, (ISBN 978-2-263-04341-3)
- American Psychiatric Association (trad. Julien-Daniel Guelfi), Mini DSM-IV-TR: critères diagnostiques, Paris, Elsevier-Masson, (ISBN 978-2-294-08937-4)
- Dr Xavier Schlögel, Anne-Geneviève de Longueville et Pascale De Coster, Le TDA/H à l'école, Bruxelles, Plantyn, (ISBN 978-2-8010-5450-5)
- Corraze, J. et Albaret,J.M., L'enfant agité et distrait, Paris, Expansion Scientifique Française, (ISBN 2-7046-1512-8)
- Dr M.C. Saiag, Dr S. Bioulac et Pr M. Bouvard, Comment aider mon enfant hyperactif ?, Paris, Odile Jacob, (ISBN 978-2-7381-1969-8)
- Vantalon, V. (Ed.) (2005), L’hyperactivité de l’enfant. Paris: John Libbey Eurotext.
- Wahl Gabriel, Madelin-Mitjavile Claude, Comprendre et prévenir les échecs scolaires, Éditions Odile Jacob, 2007, Paris.
- Dr Revol, O., Même pas grave L'échec scolaire ça se soigne, JC Lattès, (ISBN 978-2-709-627-283)
- Gérard Neyrand (dir.), Faut-il avoir peur de nos enfants ? : politiques sécuritaires et enfance, Paris, la Découverte, coll. « Sur le vif », (ISBN 9782707150097)
- Wahl Gabriel, L'Hyperactivité, Que sais-je ?, Presses universitaires de France, 2009.
- Wahl gabriel, " Les enfants hyperactifs ", Que sais-je ?, Presses universitaires de France, 2012.
- Dr Annick Vincent, Mon cerveau a besoin de lunettes : vivre avec l'hyperactivite : livre pour l'enfant, Le Gardeur, Québec, Impact! éditions, (ISBN 9782923520353)
- Dr Annick Vincent, Mon cerveau a encore besoin de lunettes : le TDAH chez l'adulte, Le Gardeur, Québec, Impact! éditions, , 4e éd. (ISBN 9782923520360)
- Thomas E. Brown, Attention Deficit Disorder. The unfocused Mind in children and adult, Yale University Press, New York, 2005.
- Francine Lussier, 100 idées pour mieux gérer les troubles de l'attention, Paris, Tom Pousse, (ISBN 9782353450428)
Articles connexes
- Hyperkinésie
- Sémiophonie
- Trouble envahissant du développement
- Trouble bipolaire
- Syndrome
Liens externes
- Document [PDF] de l'UFAPEC Bruxelles : Motivation et estime de soi chez l’adolescent qui a des troubles de l’attention (TDA/H), analyse UFAPEC, juin 2013 par A. Floor sur www.ufapec.be, UFAPEC 2013 n°08.13, relu le 26 juillet 2013.
- Portail de la médecine
- Portail des neurosciences
- Portail de la psychologie