Trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité

Pour les articles homonymes, voir TDA.

Trouble du déficit de l'attention / Hyperactivité (TDAH)

Classification et ressources externes


CIM-10	F90
CIM-9	314.00, 314.01
OMIM	143465
DiseasesDB	6158
MedlinePlus	001551
MeSH	D001289

Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDA ; en anglais : attention-deficit disorder, ADD) est un trouble pédopsychiatrique caractérisé par des difficultés de concentration. On l'appelle trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité (TDAH ou TDA/H ; en anglais : attention-deficit hyperactivity disorder, ADHD) lorsqu'il s'accompagne d'hyperactivité ou d'impulsivité. Il existe des troubles mixtes, des troubles avec impulsivité-instabilité dominante, des troubles avec inattention dominante.

D'après le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le TDA/H n'est pas identifié comme un trouble du comportement mais entretien des liens étroits avec le trouble d'opposition avec provocation TOP ou de conduite. L'enfant qui a un TDA/H a des comportements qui nécessitent une plus grande cohérence et une plus grande constance de la part des adultes autour de lui. L'enfant est protégé de l'apparition d'un trouble de comportement par le dépistage précoce, la prise de conscience par ses parents de ses besoins éducatifs propres, des aménagement scolaires appropriés, une prise en charge éducative, rééducative, thérapeutique et pédagogique coordonnée.

La Haute Autorité de santé a, en mars 2015, défini des recommandations pour le dépistage précoce et l'intervention du médecin de premier recours en faveur de la reconnaissance du trouble déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH), trouble qui touche a une degré variable 3,5 % à 5,6 % des enfants en France^[1]. Les causes du trouble sont essentiellement neurobiologiques, mais des facteurs de protection ou de vulnérabilité liés aux traumatismes et à l'éducation sont à prendre en compte. Le traitement médicamenteux est très efficace, mais chez l'enfant plus jeune, c'est la stratégie éducative qui doit être privilégiée, l'information des parents, la collaboration avec les enseignants, l'information de l'enfant lui-même sur son trouble et la manière dont il peut le gérer lui-même.

Diagnostic

Historique et classifications

L'une des premières description médicale du syndrome daterait de 1902^[2].

Mais dès 1945, la littérature populaire s'empare de ces particularités de l'enfant avec l'histoire allemande de "Philippe qui gigote", "Crasse Tignasse", en s'éloignant bien d'une simple vision d'un dysfonctionnement éducatif intrafamilial.

La maladie est reconnue durant les années 1960, où elle apparaît dans les classifications ^[3]^,^[4].

La classification internationale des maladies (CIM-10) définit les troubles hyperkinétiques (code F90) comme des « troubles caractérisés par un début précoce (habituellement au cours des cinq premières années de la vie), un manque de persévérance dans les activités qui exigent une participation cognitive et une tendance à passer d'une activité à l'autre sans en finir aucune, associés à une activité globale désorganisée, incoordonnée et excessive. »

Selon le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV), le Trouble du déficit de l'attention/hyperactivité (TDA/H) se caractérise par deux séries de manifestations : le déficit de l’attention d’un côté et l’hyperactivité-impulsivité de l’autre.

Selon la classification française des troubles mentaux de l'enfant et de l'adolescent (CFTMEA), l’hyperkinésie avec troubles de l'attention (code 7.00), classée parmi les troubles des conduites et des comportements, est caractérisée « sur le versant psychique [par] des difficultés à fixer l'attention, un manque de constance dans les activités qui exigent une participation cognitive, une tendance à une activité désorganisée, non coordonnée et excessive, et un certain degré d'impulsivité ; sur le plan moteur [par] une hyperactivité ou une agitation motrice incessante. »^{[réf. nécessaire]}

Symptômes

L'inattention, l'hyperactivité et l'impulsivité sont les comportements clés du TDAH.

L'enfant inattentif peut sembler ne pas écouter quand on lui parle. Il a tendance à ne pas obéir aux consignes ou à être facilement distrait. Il a des difficultés à organiser ses travaux et ses activités. Il évite ou fait à contrecœur les tâches qui nécessitent un effort mental soutenu. Il perd souvent les objets nécessaires à son travail ou à ses activités. Il aime souvent courir ou sauter dans des situations où cela n’est pas approprié. Il a des difficultés à attendre son tour. Il se précipite pour répondre aux questions sans attendre qu’on ait terminé de les poser.

Les symptômes observés doivent durer six mois ou plus et le degré de ces symptômes doit être comparé avec ceux d'autres enfants du même âge.

Ces symptômes peuvent varier selon le contexte. Ils auront tendance à se majorer dans les situations qui exigent un effort intellectuel et/ou attention, dans les situations monotones ou non structurées ou encore en cas de fatigue. À l'inverse, ils diminueront en situation duelle, en situation nouvelle ou si une récompense est prévue ou en cas de renforcement fréquent des comportements appropriés^[5].

Échelles diagnostiques

Différents questionnaires permettent de recueillir et quantifier les symptômes. Le plus couramment utilisé est celui de Conners^[6].

Diagnostic différentiel et comorbidités

Le TDA/H est souvent associé à d’autres troubles et, s’il est non traité, il peut amener de nombreuses complications psychologiques. Il faut éliminer tout autre problème susceptible de causer un trouble de l'attention ^[7] :

une négligence ^[pas clair] ;
des troubles familiaux ;
un trouble de vision ou de l'audition ;
une épilepsie ;
une anémie ^{[réf. nécessaire]}

Les troubles associés les plus fréquents sont^[8] :

un trouble oppositionnel avec provocation dans 30 à 50 % des cas ;
un trouble des conduites dans 25 % des cas ;
des troubles anxieux dans 25 % des cas ;
des troubles de motricité sont très fréquents ;
des troubles du sommeil ;
une dysrégulation émotionnelle ;
un bégaiement persistant développemental ;
des difficultés d’apprentissage assez importantes ;
une dyslexie, 50 % des dyslexiques ont également un TDA/H^[9]^,^[10].

Controverses diagnostiques

Un certain nombre de personnes nient la pertinence de la désignation de ces critères comme constitutifs d'un syndrome, voué à un traitement spécifiquement médical^[11].

Hyperactifs et surdoués

La question des liens entre hyperactivité et douance, comme certains l'appellent, est source de multiples débats.

De façon générale, il est habituellement accepté que l'hyperactivité est avant tout un problème d'attention et de difficulté à filtrer les informations pertinentes des autres. Ceci signifie, entre autres, que le cerveau de l'hyperactif est depuis tout jeune bombardé d'informations qu'il ne peut sélectionner comme les autres enfants, ce qui implique que ce cerveau doive s'adapter et qu'il puisse échouer dans cette adaptation^{[réf. nécessaire]}. Cela devrait se traduire par une augmentation de la variance au sein de la population d'hyperactifs en ce qui concerne la capacité à traiter cette information^[pas clair]^{[réf. nécessaire]}. Ceci n'a pas forcément un impact sur l'intelligence moyenne des hyperactifs, mais par contre, implique que dans les populations d'intelligence extrême, il y ait une plus grande proportion d'hyperactifs, ce qui est confirmé par les observations^[12].

Ceci pose en outre la question de l'adaptation pédagogique générale ou de la prévention éducative à travers cette difficulté d'évaluation des facteurs et des manifestations^[13]. En effet, dans les deux cas l'enfant présente les symptômes^[14]^,^[15]^,^[16]^,^[17] qui peuvent inclure : changements d'humeur (tendances dépressives, lunatiques, frustration), intolérance et négligence dans ses travaux scolaires (procrastination) ou concernant les sujets importants ou sérieux, phobies (peur de l'échec notamment), troubles du sommeil (insomnie), hyperactivité physique et psychologique, troubles de la personnalité (manque d'estime de soi, autocritique excessive, dérives antisociales, fort caractère) et troubles addictifs.

Intellectuellement, les patients possèdent un quotient intellectuel au-dessus de la moyenne. Ils sont également créatifs, inventifs, imaginatifs et intuitifs.

Évolution

Les signes d'alerte sont fonction de l'âge de l'enfant :

à 6 / 8 ans : incapacité à rester en place, à se tenir à une activité, difficultés à attendre son tour, très bavard, « touche à tout » ou en échec scolaire alors que considéré comme « ayant du potentiel ».
à 10 /12 ans : persistance de difficultés attentionnelles dans différents contextes, impulsivité invalidante sur le plan social.

Âge adulte

Les symptômes diminuent avec le temps. Il est estimé que les symptômes disparaissent chez un tiers des adultes, qu'un tiers continue à avoir des symptômes mais parvient à les gérer, et que le dernier n'y parvient pas^[18].

Le TDAH de l'enfant semble persister souvent à l'âge adulte, mais le TDAH de l'adulte est au fond un trouble très mal connu.

Les symptômes demeurent également le plus souvent et ne disparaissent que dans 30 % des cas. Un chevauchement important et extrême avec les troubles addictifs est observé, comme la dépendance au jeu vidéo ou à Internet, un surentraînement physique et une dépendance à la musique, ce qui amène le patient à perdre la notion du temps (l'individu en question ne voit pas le temps passer)^{[réf. nécessaire]}, abus et dépendances de substances légales (alcool, tabac, somnifères-benzodiazépines) ou illégales (cocaïne, cannabis, héroïne et opiacés). Certaines études montrent que le risque d'abus ou de dépendance à des substances est 2 fois plus élevé^[19]. Ce même risque concernant la combinaison de drogues et d'alcool est 4 fois plus élevé. À l'adolescence, des comportements dits à risques (mise en danger de soi-même, vitesse, relations sexuelles précoces) sont de plus en plus constatés.
Le TDAH à l'âge adulte est reconnu. Il figure dans les programmes de psychiatrie des universités américaines depuis les années 1970^{[réf. nécessaire]}. Néanmoins, il n'est toujours pas reconnu en France et son enseignement ne figure pas dans les programmes adressés aux futurs psychiatres. Des campagnes d'information à l'initiative d'associations ont cependant lieu ponctuellement afin de sensibiliser la conscience du public et des professionnels, la plus significative étant la Semaine européenne sur les troubles de l'attention^[20] de la fin septembre 2009 qui permit de lancer la première étude épidémiologique en France sur le secteur pilote de Nice^[21]^,^[22].

Épidémiologie

Le diagnostic se fait souvent à l'âge scolaire alors que^[pas clair] les symptômes nuisent à l'adaptation et atteindrait alors 3 % à 5 % des enfants dans les pays occidentaux^[23]. Le nombre de diagnostics de TDA/H est plus élevé^[24] en Amérique du Nord et en Australie qu'en Europe et dans le Nord de l'Europe que dans le sud, sans qu'il soit établi clairement si cette différence est plutôt liée aux populations elles-mêmes ou à la façon de diagnostiquer (différences culturelles. En ce qui concerne la normalité par exemple, un garçon turbulent sera plus considéré comme normal dans les pays du sud que dans ceux du nord de l'Europe. Par ailleurs, l'Europe est en général plus réticente à la médicalisation que les États-Unis)^[25].

Il existe une très grande variation des chiffres de prévalence de ce syndrome selon les pays ou l'époque étudiée, variant entre moins de 1 % (Hong-Kong) jusqu'à 25 % (États-Unis)^[3]. L'explication de ces disparités n'est pas claire : critères d'évaluation différents ou facteurs culturels. Cette prévalence semble parfois être corrélée à la politique marketing du principal traitement (le méthylphénidate)^[3].

La prévalence semble plus faible chez les filles que chez les garçons et dans la tranche d’âge 12-18 ans^[26]. La forme « Inattentive prédominante » est la plus fréquente et la forme « Combinée » la moins fréquente^[27]. En fait, les filles ont plus de troubles de type inattention dominante dont le diagnostic est plus difficile, ce qui relativise ce ratio fille/garçon qui reste néanmoins en faveur ds garçons... ou en défaveur selon le point de vue sur lequel on se place.

Mécanismes

Les causes exactes du trouble du déficit de l'attention (avec ou sans hyperactivité) ne sont pas déterminées, mais des recherches ont porté sur les facteurs neurobiologiques^[28] où les causes génétiques liées à ce trouble sont considérées comme importantes pour expliquer son apparition^[28].

Cet état psychique se manifesterait, sur le plan neurobiologique, par un déficit de dopamine, un neurotransmetteur.

L'origine neurobiologique du TDAH est cependant controversée : quelques recherches visent à mettre en relief l'incohérence de certaines études liant cette problématique à un trouble neurobiologique^[29]^,^[30].

La recherche en épigénétique se porte actuellement sur l'identification des mécanismes qui permettraient d'expliciter les interactions entre les facteurs génétiques et environnementaux^[31].

Causes et facteurs de risque

Aspects neurobiologiques

Le magnésium, qui est notamment impliqué dans l'excitabilité nerveuse et la réaction au stress, est en déficit dans la quasi-totalité (95%) des cas de TDAH, selon les données disponibles^[32]^,^{cité dans}^[33].

Facteurs génétiques

La prévalence du TDAH chez les apparentés d’un individu TDAH est plus forte que dans la population générale^[34]. Cette agrégation familiale va dans le sens d’une origine génétique du TDAH^[35].

Le TDA/H a un aspect héréditaire, impliquant notamment le rôle des transporteurs de dopamine. Les gènes affectés comprennent les récepteurs dopaminergiques D4, la dopamine beta-hydroxylase, la monoamine oxidase A, la catecholamine-methyl transferase, le transporteur de sérotonine (SLC6A4), le récepteur 5-hydroxytryptamine 2A (5-HT2A), le récepteur 5-hydroxytryptamine 1B (5-HT1B)^[36], l'allèle 10-répétition du gène DAT1^[37], l'allèle 7-répétition du gène DRD4^[37], et le gène dopamine beta hydroxylase (DBH TaqI)^[38].

Toutefois, cette dimension héréditaire n'est en aucun cas un dysfonctionnement génétique : il s'agit d'un état neurobiologique naturellement présent, qui aurait même favorisé la survie des ancêtres chasseurs-cueilleurs nomades^[39]. La sédentarisation des agriculteurs-éleveurs serait responsable de sa raréfaction progressive sous l'effet d'une pression sélective négative^[40]. L'aspect génétique du TDA/H serait donc un état originel de l'humanité et le non-TDAH le résultat d'une adaptation récente, évolution encore moins répandue parmi les populations (semi-)nomades^{[citation nécessaire]}. Dans certaines populations nomades ou très récemment sédentarisées, notamment en Afrique et parmi les Amérindiens, l'allèle 7-répétition du gène DRD4 est beaucoup plus répandu et peut atteindre plus de la moitié de la population^{[citation nécessaire]}.

Facteurs alimentaires et environnementaux

Le trouble dit « du déficit de l'attention » semble pouvoir avoir une ou plusieurs causes environnementales :

Des métaux lourds neurotoxiques, apporté via l'allaitement ou le biberonnage, les aliments, les poussières inhalées, etc. peuvent contribuer à une hyperactivité et à des difficultés de concentration chez l'enfant.
Le plomb^[41] (cf. article plus détaillé sur le saturnisme) induit des effets de type TDAH avec des effets observables dès 1,6 µg/dl de sang, soit très en dessous du seuil de 10 µg/dl retenu pour l’exposition in utero, ce qui « confirme le besoin de revoir à la baisse le niveau tolérable pour les enfants et de lancer des interventions afin de réduire le saturnisme et l’exposition au plomb^[42]. »
Le mercure ou surtout le méthylmercure (sa forme la plus bioassimilable) sont aussi parfois en cause ; Ainsi, les enfants inuits se sont montrés plus enclins aux TDAH que la moyenne. Une analyse du sang de cordon de 279 enfants inuits du Nunavik a montré que les embryons et fœtus dans cette région sont exposés in utero ou via le lait maternel à un taux excessif de mercure. Un suivi épidémiologique de ces enfants a montré chez eux un triplement du risque de troubles de déficit de l’attention avec hyperactivité (TDAH). L’hypothèse explicative la plus plausible, serait une perturbation du système dopaminergique induite par le mercure. Dans ces cas, la quantité de mercure dans le sang de cordon dépassait souvent le seuil critique de 11,4 microgrammes (µg), alors que ce seuil est rarement dépassé chez les humains du Canada ou des États-Unis ;
Des additifs alimentaires (colorants et conservateurs dont le benzoate de sodium), absorbés via l'alimentation sont suspectés de pouvoir causer ou aggraver ces troubles^[41] ;
Les colorants sont très utilisés dans l'alimentation des enfants. Certains exacerbent l'hyperactivité d'enfants diagnostiqués pour un TDA/H^[43]^,^[44]^,^[45]. Le conservateur benzoate de sodium semble aussi être un facteur d’hyperactivité chez des enfants de la population générale, soit via une synergie entre le benzoate de sodium et certains colorants, soit à lui seul, point qui reste à éclaircir^[43]. Un dissensus existe aux États-Unis entre l'EPA et des experts indépendants sur la nécessité ou non de préciser ce risque sur l'étiquetage^[46] ;
des pesticides organophosphorés semblent également responsables de nombreux cas. Une étude américaine s'est fondée sur 1 139 enfants des États-Unis, âgés de 8 à 15 ans, suivis dans le cadre d'une étude épidémiologique nationale (National Health and Nutrition Examination Survey) et dont 119 répondaient aux critères de définition du syndrome^[47]. Elle a conclu que les enfants exposés à des concentrations importantes de pesticides organophosphorés via les fruits et légumes souffrent plus souvent de troubles de déficit de l'attention/hyperactivité (TDAH). Une relation dose-effet semble exister, les enfants ayant les taux urinaires les plus élevés des principaux métabolites organophosphatés (phosphates dialkylés et spécialement le diméthyl-alkylphosphate dit DMAP). Pour le métabolite le plus souvent trouvé (dimethyl thiophosphate), les enfants dont l'urine en contenait plus que la médiane des concentrations détectables présentaient deux fois plus de risque de souffrir de TDAH que ceux qui en présentaient des doses indétectables. Les auteurs rappellent qu'environ 40 molécules différentes d'organophosphates sont homologuées par l'EPA^[48] et qu'environ 33 000 tonnes de pesticides ont été répandues en 2001 dans ce pays ;
La fluoration de l'eau du robinet est aussi pour partie en cause selon une étude^[49] publiée par la revue Environmental Health en 2015. Cette étude est à la fois basé sur des données épidémiologiques et sur des tests faits sur le rat de laboratoire ; elle a conclu que pour l'exposition prénatale et post-natale, et même après ajustement pour le statut socioéconomique de l'enfant, « chaque augmentation de 1% de la prévalence de la fluoration artificielle en 1992 (sans distinction du type de fluoration) a été associée à environ 67 000 à 131 000 diagnostics de TDAH supplémentaires de 2003 à 2011 »^[49]. Les auteurs invitent à une étude plus approfondie de la relation entre l'exposition au fluorure et le TDAH^[49] notamment dans les pays concernés par ce traitement (Canada, Australie, Nouvelle-Zélande, Chili, Irlande et Royaume-Uni où plus de la moitié de la population y est directement exposée)^[49], d'autant qu'une baisse de QI a aussi été associé à la fluorose chronique^[50]. Des symptômes très proches sont observés chez le rat, même s'il la été "exposé" in utero^[49].
le lait maternel aurait au contraire un effet protecteur contre le TDAH^[51], lié à la composition du lait (selon une étude de 1992, des prématurés nourris plusieurs semaines avec du lait maternel fourni par intubation intranasale (c'est-à-dire sans contact direct avec la mère), présentait à l’âge de 8 ans un quotient intellectuel de 8 points plus élevé qu'un autre groupe nourri lui avec du lait maternisé, mais également par voie intranasale^[52].
Une étude a en 2013 a abouti aux mêmes conclusions après avoir éliminé les autres facteurs connus de risque de TDAH^[51].

Ces différents facteurs pourraient en outre combiner leurs effets, au travers de synergies encore mal comprises de la neurobiologie. Les corrélations statistiques issues d'observations épidémiologiques ne permettent pas d'affirmer avec certitude l'existence d'un lien de causalité, d'autres facteurs non identifiés pouvant souvent intervenir pour expliquer les liens observés.

Des polluants organiques persistants^[53]^,^[54] peuvent perturber la grossesse et/ou l'accouchement et le développement, de même que le contexte familial et le statut socio-économique^[55]^,^[56].

Facteurs environnementaux

Plusieurs études^[57] ont aussi associé un haut risque de trouble de l'attention au temps passé devant la télévision ou à des jeux vidéo, chez l'enfant, mais aussi chez l'adolescent voire chez le jeune adulte. Cependant, il serait possible que le déficit en dopamine soit la raison pour laquelle les individus ayant un TDAH soient plus portés vers les jeux vidéo stimulants que la moyenne. Le TDAH serait la cause, plutôt que l'effet^[58].

Les individus à risque peuvent inclure les enfants ayant fait l'expérience d'un violent traumatisme à la tête, les personnes ayant eu une méningite d’origine bactérienne. Lors de la naissance, les enfants nés prématurément^[59] et ceux qui ont manqué d’oxygène au moment de la naissance peuvent également présenter un facteur de risque important.

Prise en charge

Les médicaments représentent un aspect de la prise en charge du TDAH mais n’en constituent pas la totalité^[60]. Les spécialistes et les associations de patients promeuvent des prises en charges multimodales^[61] qui peuvent associer une prise en charge psychologique, éducative, pédagogique et selon les cas ré-éducative avec un traitement médicamenteux.

Psychothérapie, aide éducative et autres méthodes non médicamenteuses

La guidance parentale :

Elle est adaptée à l’enfant mais aussi à son environnement, à la nature de son trouble et à la présence éventuelle de comorbidités. Elle a pour objectif de réduire les symptômes cliniques, de prendre en charge ou de prévenir le retentissement scolaire, familial et relationnel^{[réf. nécessaire]}.

L’aide éducative :

Elle permet un travail de guidance familiale en informant sur le trouble et son impact fonctionnel et débouche sur des propositions de stratégies thérapeutiques. L'aménagement de l’environnement d’un enfant hyperactif dans sa classe est aussi un défi pour l’enseignant. Cela nécessite certaines adaptations de l’enseignement et de la structure scolaire.^{[réf. nécessaire]}

Les groupes de parents

Ils permettent de partager les expériences et d'entraîner une ou plusieurs familles à se confronter aux situations difficiles.^{[réf. nécessaire]}

Relaxation et méditation

Il existe des possibilités complémentaires d'améliorer sa propre capacité d'attention entre autres par des approches cognitives et comportementales comme la sophrologie pédagogique qui utilise la relaxation dans cet optique^[62]. Plusieurs chercheurs ont effectué des recherches en utilisant la méditation : les résultats semblent prometteurs dans le traitement du stress parfois associé au TDAH mais pas sur les symptômes principaux du trouble^[63]^,^[64].

Psychothérapie cognitivo-comportementale

La psychothérapie cognitivo-comportementale cherchera à atténuer les symptômes afin d’améliorer la qualité de vie de l’enfant et de son entourage^[65].

Remédiation cognitive

Depuis quelques années, on propose à certains patients une prise en charge en remédiation cognitive, notamment celles ciblant la mémoire de travail^[66]. Cette rééducation se fait le plus souvent à l'aide d'un logiciel: COGMED qui a fait la preuve de son efficacité^[67].

La thérapie individuelle psychomotrice^[68]
Le coaching qui aide l'enfant à acquérir des méthodes pour mieux s'organiser, et gérer son temps et ses émotions.

Traitement médicamenteux

Il repose généralement sur des psychostimulants qui stimulent le système nerveux central et améliorent la capacité d'attention, permettant ainsi la diminution significative des autres symptômes, notamment hyperkinétiques.

Le chlorhydrate de méthylphénidate

Le chlorhydrate de méthylphénidate est l'une des molécules les plus employées dans cette indication. C'est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. Ces deux neurotransmetteurs interviennent dans les mécanismes attentionnels et cognitifs^[69]^,^[70]. Sa métabolisation par l'organisme s'effectue rapidement. Le traitement n'est réellement actif que pendant quelques heures après la prise, quelle que soit la dose^[71]. Il est délivré sous forme à libération immédiate ou prolongée. En tant que dérivé des pipéridines, il figure, en France, dans la liste des médicaments classés stupéfiants mais ne semble pas induire de dépendance chez le sujet traité^[72] et semble diminuer les risques futurs d'addiction chez les enfants traités pour le TDAH^[73]. Des cas de retard de croissance ont été évoqués, mais des enquêtes effectuées en 1996 ont mis en évidence leur caractère idiopathique chez certains enfants hyperactifs, sans relation avec le traitement^[74].

L'atomoxétine

L'atomoxétine est un inhibiteur spécifique de la recapture de la noradrénaline (non psychostimulant)^{[réf. nécessaire]}. Il a obtenu l'autorisation de mise sur le marché (AMM) en France mais n'y est pas commercialisé.

Conditions de prescription

En Europe et plus particulièrement en France, la prescription se fait par un pédopsychiatre ou un neuropédiatre en milieu hospitalier qui est seul habilité à poser le diagnostic et à délivrer l'ordonnance initiale de méthylphénidate. Cette prescription hospitalière a une durée de validité de 1 an mais est soumise à renouvellement par un médecin traitant tous les 28 jours. L'examen médical est complété par des examens psychomoteur et neuropsychologique permettant de mettre en évidence les particularités des fonctions attentionnelles et exécutives notamment. En Suisse, le diagnostic et l'ordonnance peuvent être faits par un médecin libéral, à condition qu'il ait lui-même examiné le patient^[75]. L'ordonnance a une durée de validité d'un mois, pour un traitement pouvant durer 1 mois ou, dans certaines circonstances, 3 mois^[76]. En Amérique du Nord, des psychologues et/ou des psychoéducateurs peuvent effectuer un travail d'évaluation, mais non de diagnostic. Cette dernière partie étant réservée à un médecin.

Associations de patients

Plusieurs associations ont été fondées pour aider les individus atteints de TDAH. En Europe, elles incluent ADHD Europe^[77], TDAH France^[78] (association française pour aider les familles, adultes et enfants concernés par le TDAH), et TDAH Belgique^[79] (association belge qui aide, informe et soutient toutes les personnes concernées par le TDA/H).

En Amérique du Nord, notamment au Québec, elles incluent Ressources TDAH au Québec et à l'international^[80], Ressources TDAH au Québec^[81], AttentionDeficit-Info^[82], AQETA (Association québécoise des troubles d'apprentissage)^[83], PANDA (Parents aptes à négocier avec le déficit de l'attention)^[84], CADDRA (Canadian ADHD Resource Alliance)^[85] et TDAH association québécoise^[86].

Controverses

Le trouble du déficit de l'attention avec ou sans hyperactivité est controversé à plusieurs niveaux : d'une part l'existence du trouble lui-même dont la nature comportementale est remise en cause, et d'autre part, sur le fait que le principal traitement, la Ritaline — composée d'une molécule (le méthylphénidate), une piperidine dont les effets pharmacologiques sont proches de ceux des amphétamines^[87]^,^[88]^,^[89]^,^[90]^,^[91]^,^[92] — soit administré à des enfants ; il suscite ainsi régulièrement la polémique^[93]^,^[94].

Une étude portant sur seulement douze enfants et publiée en 2005 a ravivé ces inquiétudes en laissant penser à la possibilité d'effets cancérogènes^[95]. Cette étude n'a pas pu être répliquée et aucune étude postérieure n'a pu confirmer ces inquiétudes^[96]^,^[97]^,^[98]^,^[99]^,^[100]. Plusieurs études ont mis en évidence certaines limites des traitements psychostimulants, en faisant apparaître que, selon les études à court terme, ces traitements réduisent les symptômes du TDAH^[101]^,^[102]^,^[103] alors qu'à moyen et long terme, ces traitements ne garantiraient pas l'apparition de comportements anti-sociaux, toxicomaniaques et un échec scolaire significatif^[104]^,^[105]^,^[106]^,^[103] mais elles sont, pour certaines d'entre-elles, entachées de biais méthodologiques majeurs qui les rendent caduques^{[réf. nécessaire]}. A contrario, selon une méta-analyse, le traitement ne favorise pas les comportements toxicomaniaques futurs^[107]^{[réf. insuffisante]} et qu'au contraire il les prévient d'autant plus chez les sujets souffrant de TDAH que la prise en charge est précoce^{[réf. insuffisante]}.

Cannabis médical et TDAH ?

Une autre controverse concerne l'usage thérapeutique du cannabis pour le traitement du TDAH. Une étude clinique évaluant l'effet du cannabis dans le cas précis du TDAH relève un effet « atypique » d'amélioration des performances sur simulateur de conduite^[108]. Une lecture attentive montre qu'elle ne porte que sur un seul individu, toxicomane avéré de longue date et dont les performances sont effectivement meilleures sous l'effet du THC que lorsqu'il est en manque... sans aucune comparaison avec une population témoin. D'autres études, beaucoup plus nombreuses et portant sur des cohortes significatives et en double aveugle démontrent que le cannabis affecte durablement les capacités cognitives, la mémoire, l'attention et la concentration: autant d'effets secondaires avérés qui justifient la plus grande prudence et n'incitent certainement pas à un éventuel usage thérapeutique dans le cas du TDAH^[109]^,^[110]^,^[111]^,^[112]^,^[113]^,^[114].

Notes et références

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Liens externes

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