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Anémie

Anémie

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Anémie

Classification et ressources externes

Description de cette image, également commentée ci-après

Pâleur de la peau d'une main d'une femme avec une anémie sévère (à gauche) en comparaison avec la main de son époux (à droite).

CIM-10 D50-D64
CIM-9 280-285
DiseasesDB 663
MedlinePlus 000560
eMedicine med/132 
MeSH D000740
Mise en garde médicale

L'anémie (du privatif an- et du grec ancien haimos, « sang ») est une anomalie de l'hémogramme caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine en dessous de sa valeur normale. Ce manque entraîne un mauvais transport par le sang de l'oxygène ou dioxygène .

Elle est diagnostiquée par la numération formule sanguine, examen effectué sur une prise de sang.

Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie. Si les trois lignées sont abaissées, on parle de pancytopénie.

Les signes et symptômes

Pâleur des muqueuses chez un chat avec une anémie sévère due à une leucose féline.

Les signes et symptômes communs à toutes les anémies sont :

  • la pâleur cutanée qui n'est pas toujours évidente et à laquelle le patient et sa famille s'habituent si l'anémie s'installe très progressivement. La pâleur des muqueuses et tout particulièrement des conjonctives est plus évidente. L'observation de l'intérieur de la paupière inférieure est utilisée pour dépister une anémie ;
  • la tachycardie qui permet, au début, de maintenir une oxygénation correcte des tissus lorsque l'hémoglobine est basse en augmentant le débit cardiaque. Elle survient d'abord à l'effort (montée des escaliers) puis elle devient permanente au repos ;
  • la dyspnée à type de polypnée a le même rôle ;
  • les signes neuro-sensoriels témoignent d'une anémie plus marquée induisant un déficit d'oxygénation de l'encéphale. Ces signes sont des céphalées volontiers pulsatiles ; des acouphènes ou bourdonnements d'oreilles ; des phosphènes ou « mouches volantes » ou « papillons » devant les yeux ; des faux vertiges en particulier lors du passage à la station debout voire des lipothymies ;
  • l'asthénie ou fatigue est plus tardive même si elle est fréquemment signalée, car la cause la plus fréquente des anémies est une carence profonde en fer. Or le fer intervient également au niveau de la myoglobine qui est la protéine de base des muscles avec alors une fatigabilité à la marche. Le fer intervient également au niveau de certains cytochromes d'où cette asthénie fréquent et précoce dans les anémies dites ferriprives par carence en fer ;
  • Lorsque l'anémie est très profonde, un coma peut survenir entraînant la mort.

L'anémie peut également aggraver des états cardiovasculaires préexistants : décompensation d'une insuffisance cardiaque ou d'une artérite des membres inférieurs. En fin si l'anémie est profonde et brutale, elle peut induire un tableau de type angine de poitrine pouvant conduire le patient en réanimation cardiaque. Ce tableau mime une crise d'angor voire un infarctus mais dans ce cas les artères coronaires sont radiologiquement normales. Une anémie peut bien sûr également décompenser une insuffisance coronarienne préexistante.

À l'auscultation cardiaque, on peut retrouver un souffle fonctionnel (c'est-à-dire sans anomalie cardiaque sous-jacente). En effet, la baisse du nombre de globules rouges dans le sang entraîne une baisse de la viscosité du sang. Le flux normalement laminaire dans le cœur devient turbulent et crée donc un souffle cardiaque réversible après correction de l'anémie.

La tolérance de l'anémie, dont découle l'indication de transfusions sanguines dépend de plusieurs facteurs : son niveau, le degré de diminution du taux de l'hémoglobine, la vitesse de baisse de ce dernier (une anémie chronique est beaucoup mieux tolérée qu'une anémie aiguë), la présence d'autres maladies, en particulier cardio-vasculaire (limitation de la tolérance). Ainsi un taux d'hémoglobine peut parfois descendre jusqu'à 3 g/dl[1], le risque de mortalité se majorant toutefois en deçà de 7 g/dl[2].

Causes

Les anémies sont classées en plusieurs familles selon le mécanisme de l'anémie :

  • Anémie arégénérative : le taux de réticulocytes est diminué :
    • aplasie médullaire
    • Syndrome d'Irradiation aigüe
    • anomalie de la structure de la moelle osseuse hématopoiétique
    • stimulation hormonale diminué (EPO)
    • anémie par carence martiale (anémie ferriprive)
      • malabsorption du fer (ex. Gastrite collagène)
      • malnutrition
      • saignements occultes (digestifs) / menstruations abondantes (« chlorose des jeunes filles »)
    • anémie par insuffisance en vitamine B12 ou folates
    • production d'inhibiteurs de l'érythropoïèse, comme dans les inflammations.
  • Anémie régénérative : le taux de réticulocytes est normal ou augmenté
    • perte de sang aiguë
      • hémorragies, notamment des pertes de sang cachées et répétées lors d'un cancer du côlon
    • anémies hémolytiques: destruction de globules rouges (hémolyse)
      • cause extra-corpusculaire :
        • immunologique
          • maladie hémolytique du nouveau-né
          • auto-immune
          • immuno-allergique (médicaments)
        • mécanique (valves cardiaques, etc.)
        • toxique
        • splénomégalie : la rate trop grosse piège les globules rouges
      • cause corpusculaire : le globule est détruit à cause de sa fragilité
        • liée à l'hémoglobine
        • liée à la membrane
          • Maladie de Minkowski-Chauffard
          • RH null
        • déficit enzymatique (G6PD, Pyruvate kinase)
    • régénération après une anémie centrale

Elles peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globulaire :

  • anémie arégénérative : les réticulocytes ne sont plus produits ce qui signe une anémie centrale.
  • anémie hypochrome : la teneur des hématies en hémoglobine (Teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine) est inférieur à la norme, par carence en fer par exemple.
  • anémie macrocytaire : la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est supérieure à la norme, par carence en vitamine B12 ou en folates par exemple.
  • anémie microcytaire : la taille des hématies (Volume globulaire moyen) est inférieure à la norme, par carence en fer par exemple.

Exploration d'une anémie

Il est important de mentionner que le nombre de globules rouges et le taux d'hémoglobine sont plus bas chez la femme et l'enfant que chez l'homme (à cause de son imprégnation androgénique).

Le nombre d'hématies est normalement de 4,5 à 5,5×106 par millimètre cube chez l'homme adulte et de 3,9 à 5,0×106 par millimètre cube chez la femme adulte et l'enfant.

Chez la femme enceinte, il y a une hémodilution physiologique de l'hémoglobine, réduisant alors le taux minimal. Chez le nouveau-né le taux est plus élevé que chez l'adulte et diminue rapidement.

Seuils d'anémie
individu seuil
nouveau-né 14,0 g/dL[3]
enfant de 6 à 59 mois 11,0 g/dL[4]
enfant de 5 à 11 ans 11,5 g/dL[4]
enfant de 12 à 14 ans 12,0 g/dL[4]
femme enceinte 11,0 g/dL[4]
femme non enceinte 12,0 g/dL[4]
homme 13,0 g/dL[4]

Bilan biologique

Frottis sanguin d'un patient présentant une anémie ferriprive - due à une manque de fer.

Pour diagnostiquer l'anémie, seule la NFS (Numération et Formule globulaire Sanguine) est nécessaire. De plus, on fera le dosage des réticulocytes si l'anémie est normo ou macrocytaire. En effet, le compte des réticulocytes permet de déterminer si l'anémie est régénérative (il y a naissance accrue de nouveaux GR pour s'adapter, donc le processus de fabrication des GR fonctionne bien mais il y a perte accrue expliquant l'anémie) ou arégénérative (il n'y a pas de fabrication de nouveaux GR ou du moins, pas d'adaptation de la production (qui devrait augmenter) à la perte.

Pour déterminer l'étiologie de l'anémie, selon le contexte, on pourra réaliser différentes analyses selon la cause suspectée :

  • Bilan martial : fer sérique, ferritine, capacité totale de fixation de la transferrine, saturation de la transferrine
  • Vitamine B12 sérique
  • Folates sériques ± intra-érythrocytaire
  • CRP
  • Profil protéique inflammatoire
  • TSH ultra-sensible, T4
  • Bilirubine totale et conjuguée
  • Lactate déshydrogénase (LDH)
  • Haptoglobine
  • Frottis sanguin au doigt
  • Recherche d'agglutinines irrégulières par test de Coombs direct ± Coombs sensibilisé
  • Hémocultures
  • Sérologies parasitaires
  • Frottis sanguin et goutte épaisse à la recherche de paludisme
  • Électrophorèse de l'hémoglobine
  • Ponction médullaire ± biopsie médullaire avec coloration de Perls
  • Test de résistance des hématies à l'hémolyse au saccharose, ou en milieu acide
  • Dosage de la G6PD et de la pyruvate kinase
  • Étude de la durée de vie des hématies marquées au technétium 99m
  • Test de Schilling
  • Plombémie, car l'anémie peut être induite par le saturnisme
  • Exploration de l'hémostase : TP, TCA, Temps de saignement, Facteurs de coagulation
  • Créatinine, urée, acide urique

Cas particuliers

  • anémie par aplasie : c'est un type rare aux causes inconnues. Elle se caractérise par l'absence ou la diminution des érythroblastes (précurseurs des globules rouges) dans la moelle osseuse. Elle peut être due également à une leucémie.
  • anémie drépanocytaire : les globules ont une forme étirée réduisant leur capacité de transport d'oxygène. C'est une mutation des molécules d'hémoglobine.
  • anémie ferriprive : L'origine est un manque de fer fixateur de l'oxygène.
  • anémie par hémoglobinurie paroxystique nocturne.

Traitement

Le principe du traitement d'une anémie est celui du traitement de son étiologie. Dans certaines situations d'urgence où l'anémie est symptomatique, voire profonde, une transfusion sanguine est réalisée.

L'EPO

L'EPO ou érythropoïétine augmente la production d'hématie par la moelle osseuse. Elle est utilisée essentiellement lors de l'anémie des insuffisances rénales chroniques, mais aussi en cas de chirurgie majeure (colonne, genoux, hanches) permettant de réduire les besoins de transfusion (ex. prothèse du genou).

La transfusion sanguine

Article détaillé : Transfusion sanguine.

On utilise les concentrés globulaires issues des dons du sang. Ils sont perfusés à l'anémique en respectant la compatibilité des groupes et phénotypes sanguins et du rhésus. L'indication est discutée suivant la tolérance de l'anémie, le niveau de cette dernière, son caractère potentiellement évolutif ou non, la présence ou non d'une maladie cardio-vasculaire. La tendance est d'être de plus en plus restrictive dans les indications, une attitude plus libérale ne comportant aucun avantage démontrée en termes de mortalité ou de morbidité[5]. En pratique, La transfusion est quasi systématique en deçà de 6 g/dl. Au delà, elle doit être discutée au cas par cas[6].

En dehors d'une hémorragie aiguë qui ne demande qu'un bilan minimum, l'absence d'arguments étiologiques cliniques fait demander avant la transfusion, pour ne pas fausser les recherches effectuées ultérieurement :

  • Numération, formule, plaquettes avec numération des réticulocytes ;
  • groupage ABO RH K et une recherche d'agglutinines irrégulières (RAI) ;
  • fer sérique avec coefficient de saturation de la sidérophylline ;
  • dosage des folates et de la vitamine B12 ;
  • bilirubines totale et libre ;
  • test de Coombs direct.

Autres traitements

  • Oxygénothérapie nasale en attente de transfusion sanguine en cas de signes d'hypoxie.
  • Remplissage vasculaire en cas d'hypovolémie.

Notes et références

  1. Spence RK, Costabile JP, Young GS et al. Is hemoglobin level alone a reliable predictor of outcome in the severely anemic surgical patient?, Am Surg, 1992;58:92-95
  2. Carson JL, Noveck H, Berlin JA, Gould SA, Mortality and morbidity in patients with very low postoperative Hb levels who decline blood transfusion, Transfusion, 2002;42:812-818
  3. « Quelles sont les conséquences d'une baisse du taux d'hémoglobine ? », sur lefigaro.fr (consulté le 14 octobre 2015).
  4. 1 2 3 4 5 6 « Concentrations en hémoglobine permettant de diagnostiquer l’anémie et d’en évaluer la sévérité » [PDF], sur OMS (consulté le 14 octobre 2015).
  5. Carson JL, Carless PA, Hebert PC, Transfusion thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion, Cochrane Database Syst Rev, 2012;4.CD002042
  6. Goodnough LT, Levy JH, Murphy MF, Concepts of blood transfusion in adults, Lancet, 2013;381:1845-1854

Voir aussi

  • Hématologie
  • Anémie sidéroblastique liée à l'X avec ataxie
  • Métabolisme du fer

Liens externes

  • Dr. Arnold Little FACP, FACR - Anémie (anglais)
  • Catégorie Anémie de l’annuaire DMOZ
  • Portail de la médecine
  • Portail de l'hématologie
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