La enfermedad de Alzheimer
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| La enfermedad de Alzheimer | |
|---|---|
| Clasificaci??n y recursos externos | |
 Comparaci??n de un cerebro envejecido normal (izquierda) y el cerebro de un paciente de Alzheimer (derecha). Caracter??sticas diferenciales se se??alan. | |
| CIE- 10 | G 30, F 00 |
| CIE- 9 | 331.0, 290.1 |
| OMIM | 104300 |
| DiseasesDB | 490 |
| MedlinePlus | 000760 |
| Medcenter | neuro / 13 |
| MeSH | D000544 |
La enfermedad de Alzheimer (AD), tambi??n llamada enfermedad de Alzheimer, demencia senil de tipo Alzheimer (SDAT) o, simplemente, la enfermedad de Alzheimer, es la forma m??s com??n de demencia. Esta incurable, degenerativa, y enfermedad terminal fue descrita por primera vez por el alem??n psiquiatra y neuropat??logo Alois Alzheimer en 1906 y fue nombrado despu??s de ??l. Generalmente se diagnostica en personas mayores de 65 a??os de edad, aunque la menos frecuente la aparici??n temprana de la enfermedad de Alzheimer puede ocurrir mucho antes. Se estima que 26,6 millones de personas en todo el mundo ten??an la enfermedad de Alzheimer en el a??o 2006; este n??mero puede cuadruplicar en 2050.
Aunque el curso de la enfermedad de Alzheimer es ??nica para cada individuo, hay muchos s??ntomas comunes. Los s??ntomas observables m??s tempranas a menudo se piensa err??neamente que las preocupaciones de los relacionados con la edad ", o manifestaciones de estr??s. En las primeras etapas, el s??ntoma m??s com??nmente reconocido es p??rdida de memoria, tales como dificultad para recordar hechos recientemente aprendidos. Cuando se sospecha de un m??dico o m??dico se le haya notificado, y AD, el diagn??stico generalmente se confirma con las evaluaciones de comportamiento y pruebas cognitivas, a menudo seguidas de una esc??ner cerebral si est?? disponible. A medida que la enfermedad avanza, los s??ntomas incluyen confusi??n, irritabilidad y agresi??n, cambios de humor, desglose idioma, p??rdida de la memoria a largo plazo, y la retirada general de la v??ctima como su declive sentidos. Poco a poco, las funciones corporales se pierden, en ??ltima instancia conduce a la muerte. Individual pron??stico es dif??cil de evaluar, como la duraci??n de la enfermedad var??a. AD se desarrolla durante un per??odo de tiempo indeterminado antes de convertirse en completamente evidentes, y puede progresar sin diagnosticar durante a??os. El diagn??stico media esperanza de vida sigue es aproximadamente siete a??os. Menos del tres por ciento de las personas viven m??s de catorce a??os despu??s del diagn??stico.
La causa y la progresi??n de la enfermedad de Alzheimer no se conocen bien. La investigaci??n indica que la enfermedad se asocia con placas y enredos en el cerebro . Actualmente los tratamientos utilizados ofrecen un peque??o beneficio sintom??tico; no hay tratamientos para retrasar o detener la progresi??n de la enfermedad son a??n disponibles. A partir de 2008, m??s de 500 los ensayos cl??nicos est??n investigando posibles tratamientos para la EA, pero no se sabe si alguno de ellos tendr?? ??xito. Muchas medidas se han sugerido para el la prevenci??n de la enfermedad de Alzheimer, pero hay una falta de apoyo adecuado que indica que el proceso degenerativo puede ser frenado. Mental estimulaci??n, ejercicio , y un dieta equilibrada se sugieren, tanto como sea posible la prevenci??n y una forma sensata de manejo de la enfermedad.
Debido a que AD no se puede curar y es degenerativa, la gesti??n de los pacientes es esencial. El papel de los principales cuidador se toma a menudo por el c??nyuge o un pariente cercano. La enfermedad de Alzheimer es conocido por la colocaci??n de una gran carga de los cuidadores; las presiones pueden ser de gran alcance, que involucra aspectos sociales, psicol??gicos, f??sicos y econ??micos de la vida del cuidador. En los pa??ses desarrollados, la EA es una de las enfermedades econ??micamente m??s costosos para la sociedad.
Caracter??sticas
El curso de la enfermedad se divide en cuatro etapas, con un patr??n progresivo de cognitivo y funcional deterioro.
Pre-demencia
Los primeros s??ntomas se confunden a menudo en relaci??n con envejecimiento o estr??s. Detallado pruebas neuropsicol??gicas puede revelar problemas cognitivos leves hasta ocho a??os antes de que una persona cumple los criterios cl??nicos para diagn??stico de la EA. Estos primeros s??ntomas pueden afectar a los m??s complejos actividades de la vida diaria. El d??ficit m??s notable es la p??rdida de memoria, que se muestra como dificultad para recordar hechos recientemente aprendidos y la incapacidad para adquirir nueva informaci??n. Problemas sutiles con la funciones ejecutivas de atenci??n, planificaci??n, flexibilidad, y pensamiento abstracto, o impedimentos en la memoria sem??ntica (memoria de significados y relaciones conceptuales), tambi??n puede ser un s??ntoma de las primeras etapas de la EA. La apat??a se puede observar en esta etapa, y sigue siendo el m??s persistente s??ntoma neuropsiqui??trico durante todo el curso de la enfermedad. La fase precl??nica de la enfermedad tambi??n se ha denominado deterioro cognitivo leve, pero a??n hay debate sobre si este t??rmino corresponde a una entidad diagn??stica diferente por s?? mismo o s??lo un primer paso de la enfermedad.
Demencia precoz
En las personas con AD el creciente deterioro de la memoria y el aprendizaje, finalmente, conduce a un diagn??stico definitivo. En una peque??a proporci??n de ellos, las dificultades con las funciones del lenguaje, ejecutivos, percepci??n ( agnosia), o la ejecuci??n de los movimientos ( apraxia) son m??s prominentes que los problemas de memoria. AD no afecta a todos por igual la capacidad de memoria. Los recuerdos m??s antiguos de la vida de la persona ( memoria epis??dica), hechos aprendidas ( memoria sem??ntica), y memoria impl??cita (la memoria del cuerpo sobre la forma de hacer las cosas, como usar un tenedor para comer) se ven afectados en menor medida que nuevos hechos o recuerdos. Los problemas de lenguaje se caracterizan principalmente por una disminuci??n vocabulario y la disminuci??n de la palabra fluidez, que conducen a un empobrecimiento general de oral y el lenguaje escrito. En esta etapa, la persona con Alzheimer suele ser capaz de comunicarse adecuadamente ideas b??sicas. Mientras se realiza tareas de motricidad fina, como la escritura, dibujo o vestirse, cierta coordinaci??n de los movimientos y de las dificultades de planificaci??n ( apraxia) puede estar presente, por lo que aparecen los enfermos torpe. A medida que la enfermedad progresa, las personas con esta enfermedad a menudo pueden seguir para realizar muchas tareas de forma independiente, pero pueden necesitar ayuda o supervisi??n de las actividades m??s cognitivamente exigentes.
Demencia moderada
Deterioro progresivo finalmente obstaculiza la independencia. Dificultades en el habla se hacen evidentes debido a una incapacidad para recordar el vocabulario, lo que conduce a frecuentes sustituciones de palabras incorrectas ( parafasias). Habilidades de lectura y escritura tambi??n se pierden progresivamente. Secuencias motoras complejas se vuelven menos coordinada con el paso del tiempo, lo que reduce la capacidad de realizar la mayor??a de las actividades normales de la vida diaria. Durante esta fase, los problemas de memoria se empeoran, y la persona puede dejar de reconocer los parientes cercanos. La memoria a largo plazo, lo que antes era intacta, se deteriora, y los cambios de comportamiento se hacen m??s frecuentes. Com??n manifestaciones neuropsiqui??tricas son errante, crepuscular, irritabilidad y afecto l??bil, lo que lleva al llanto, arranques de impremeditado agresi??n, o la resistencia a la prestaci??n de cuidados. Aproximadamente el 30% de los pacientes tambi??n desarrollan identificaciones err??neas ilusorias y otros s??ntomas delirantes. La incontinencia urinaria puede desarrollar. Estos s??ntomas crean estr??s para los familiares y cuidadores, que se puede reducir al mover a la persona de atenci??n en el hogar a otro instalaciones de cuidado a largo plazo.
Demencia avanzada
Durante esta ??ltima etapa de la EA, el paciente es completamente dependiente de los cuidadores. El lenguaje se reduce a simples frases o palabras incluso individuales, llevando eventualmente a la p??rdida completa de la palabra. A pesar de la p??rdida de las habilidades de lenguaje verbal, los pacientes a menudo pueden entender y volver se??ales emocionales. Aunque la agresividad todav??a puede estar presente, apat??a extrema y agotamiento son mucho m??s comunes resultados. Los pacientes en ??ltima instancia, no ser?? capaz de realizar las tareas m??s simples sin ayuda. La masa muscular y la movilidad se degraden hasta el punto en que est??n postrados en cama, y pierden la capacidad de alimentarse por s?? mismos. La EA es una enfermedad terminal con la causa de la muerte es t??picamente un factor externo, como ??lceras por presi??n o la neumon??a , y no por la enfermedad en s??.
Causas
Existen tres principales hip??tesis que compiten para explicar la causa de la enfermedad. La m??s antigua, en la que se basan las terapias con medicamentos m??s disponibles en la actualidad, es el hip??tesis colin??rgica, que propone que AD es causada por la s??ntesis reducida de la neurotransmisor acetilcolina. La hip??tesis colin??rgica no ha mantenido un amplio apoyo, en gran parte debido a los medicamentos destinados a tratar la deficiencia de acetilcolina no han sido muy eficaces. Tambi??n se han propuesto otros efectos colin??rgicos, por ejemplo, la iniciaci??n de la agregaci??n a gran escala de amiloide, llevando a la neuroinflamaci??n generalizada.
En 1991, el hip??tesis amiloide postula que los dep??sitos de beta-amiloide (A??) son la causa fundamental de la enfermedad. Soporte para este postulado viene de la localizaci??n del gen para la la prote??na precursora del beta amiloide (APP) en cromosoma 21, junto con el hecho de que las personas con trisom??a 21 ( s??ndrome de Down ), que por lo tanto tienen un extra copias de genes casi universalmente exhiben dC por los 40 a??os de edad. Tambi??n APOE4, el principal factor de riesgo gen??tico para la EA, conduce a un exceso de acumulaci??n de amiloide en el cerebro antes de que surjan los s??ntomas de AD. Por lo tanto, la deposici??n de A?? precede AD cl??nica. Otra prueba proviene de la constataci??n de que ratones transg??nicos que expresan una forma mutante del gen APP humano a desarrollar placas amiloides fibrilares y patolog??a cerebral parecida al Alzheimer con d??ficit de aprendizaje espacial. Una vacuna experimental se encontr?? para despejar las placas amiloides en ensayos humanos tempranos, pero no tuvo ning??n efecto significativo sobre la demencia. Los investigadores han llevado a sospechar no placa olig??meros A?? (agregados de muchos mon??meros) como la forma pat??gena primaria de A??. En 2009, se encontr?? que oligom??rica A?? ejerce un efecto perjudicial sobre la fisiolog??a del cerebro mediante la uni??n a un receptor espec??fico en las neuronas. La identidad de este receptor es la prote??na pri??nica que se ha ligado a la enfermedad de las vacas locas y la condici??n humana relacionada, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, por tanto, potencialmente vincular el mecanismo subyacente de estas enfermedades neurodegenerativas con la de la enfermedad de Alzheimer ..
En 2009, esta teor??a se ha actualizado, lo que sugiere que un pariente cercano de la prote??na beta-amiloide, y no necesariamente la misma beta-amiloide, pueden ser un gran culpable de la enfermedad. La teor??a sostiene que un mecanismo relacionado amiloide que poda las conexiones neuronales en el cerebro en la fase de r??pido crecimiento de los primeros a??os de vida pueden ser desencadenadas por procesos relacionados con el envejecimiento de la vida despu??s de causar la extinci??n neuronal de la enfermedad de Alzheimer. N-APP, un fragmento de APP a partir de los p??ptidos N-terminal, es adyacente a beta-amiloide y se escinde de APP por uno de las mismas enzimas. N-APP desencadena la v??a de autodestrucci??n mediante la uni??n a un receptor llamado receptor de muerte neuronal 6 (DR6, tambi??n conocido como TNFRSF21). DR6 es altamente expresado en las regiones del cerebro humano m??s afectadas por la enfermedad de Alzheimer, por lo que es posible que la v??a N-APP / DR6 podr??a ser secuestrado en el envejecimiento del cerebro para causar da??os. En este modelo, la beta-amiloide juega un papel complementario, presionando la funci??n sin??ptica.
Un estudio de 2004 encontr?? que la deposici??n de placas amiloides no se correlaciona bien con la p??rdida de neuronas. Esta observaci??n apoya la hip??tesis de tau, la idea de que alteraciones en las prote??nas tau iniciar la cascada de la enfermedad. En este modelo, la tau hiperfosforilada comienza a vincularse con otros hilos de tau. Con el tiempo, forman ovillos neurofibrilares en el interior los cuerpos de las c??lulas nerviosas. Cuando esto ocurre, el microt??bulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de la neurona. Esto puede resultar en un mal funcionamiento en primera comunicaci??n bioqu??mica entre las neuronas y m??s tarde en la muerte de las c??lulas. Herpes simplex virus tipo 1 tambi??n se ha propuesto para desempe??ar un papel causal en personas que llevan las versiones susceptibles de la gen apoE.
Fisiopatolog??a
Neuropatolog??a
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la p??rdida de neuronas y sinapsis en el corteza cerebral y ciertas regiones subcorticales. Esta p??rdida resultados en bruto atrofia de las regiones afectadas, incluyendo la degeneraci??n en el l??bulo temporal y l??bulo parietal, y partes de la corteza frontal y circunvoluci??n del c??ngulo. Los estudios que utilizan RM y La tomograf??a por emisi??n de positrones han documentado reducciones en el tama??o de las regiones espec??ficas del cerebro en pacientes a medida que progresaban desde el deterioro cognitivo leve a la enfermedad de Alzheimer, y en comparaci??n con im??genes similares de adultos mayores sanos.
Ambos placas amiloides y ovillos neurofibrilares son claramente visibles por microscop??a en los cerebros de las personas afectadas por AD. Las placas son densas, en su mayor??a insolubles dep??sitos de beta-amiloide p??ptido y celular material de fuera y alrededor de las neuronas. Enredos (ovillos neurofibrilares) son agregados de la prote??na tau asociada a los microt??bulos que se ha convertido hyperphosphorylated y se acumulan en el interior de las propias c??lulas. Aunque muchas personas mayores desarrollan algunas placas y ovillos como consecuencia del envejecimiento, el cerebro de los pacientes con EA tienen un mayor n??mero de ellos en regiones espec??ficas del cerebro, como el l??bulo temporal. Cuerpos de Lewy no son raros en los cerebros de los pacientes AD.
Bioqu??mica
La enfermedad de Alzheimer ha sido identificado como una enfermedad mal plegamiento de prote??nas ( proteopathy), causada por la acumulaci??n de las prote??nas A-beta y tau anormalmente plegadas en el cerebro. Las placas se componen de peque??a p??ptidos, 39-43 amino??cidos de longitud, llamados beta-amiloide (tambi??n escrito como A-beta o A??). Beta-amiloide es un fragmento de una prote??na m??s grande llamada la prote??na precursora amiloide (APP), una prote??na transmembrana que penetra a trav??s de la membrana de la neurona. APP es fundamental para el crecimiento de las neuronas, la supervivencia y la reparaci??n despu??s de la lesi??n. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso desconocido provoca APP que ser dividido en fragmentos m??s peque??os por enzimas a trav??s prote??lisis. Uno de estos fragmentos da lugar a fibrillas de beta-amiloide, que forman grupos que se depositan fuera de las neuronas en las formaciones densas conocidas como placas seniles.
AD tambi??n se considera una tauopat??a debido a la agregaci??n anormal de la prote??na tau. Cada neurona tiene una citoesqueleto, una estructura de apoyo interno en parte formada por estructuras llamadas microt??bulos. Estos microt??bulos act??an como pistas, guiando nutrientes y mol??culas del cuerpo de la c??lula a los extremos de la ax??n y la espalda. Una prote??na llamada tau estabiliza los microt??bulos cuando fosforilada, y por lo tanto se llama una prote??na asociada a microt??bulos. En AD, tau sufre cambios qu??micos, convirti??ndose hyperphosphorylated; entonces comienza a vincularse con otros hilos, creando mara??as neurofibrilares y desintegraci??n del sistema de transporte de la neurona.
Mecanismo de la enfermedad
Exactamente c??mo las perturbaciones de la producci??n y la agregaci??n del p??ptido beta amiloide da lugar a la patolog??a de la AD no se conoce. La hip??tesis amiloide tradicionalmente apunta a la acumulaci??n de beta amiloide p??ptidos como el acontecimiento central de disparo degeneraci??n de las neuronas. La acumulaci??n de amiloide agregada fibrillas, que se cree que es la forma t??xica de la prote??na responsable de la interrupci??n de la c??lula de calcio iones homeostasis, induce la muerte celular programada ( apoptosis). Tambi??n se sabe que A?? construye selectivamente en las mitocondrias en las c??lulas de los cerebros afectados por Alzheimer, y tambi??n inhibe cierta funciones de la enzima y la utilizaci??n de la glucosa por las neuronas.
Varios procesos inflamatorios y citoquinas tambi??n pueden tener un papel en la patolog??a de la enfermedad de Alzheimer. La inflamaci??n es un marcador general de da??o tisular en cualquier enfermedad, y puede ser secundaria a da??o tisular en AD o un marcador de una respuesta inmunol??gica.
Las alteraciones en la distribuci??n de diferentes factores neurotr??ficos y en la expresi??n de sus receptores, tales como la factor neurotr??fico derivado del cerebro (BDNF) se han descrito en la EA.
Gen??tica
La gran mayor??a de los casos de la enfermedad de Alzheimer son espor??dicos, lo que significa que no se heredan de una manera que es f??cil de explicar. S??lo el 7% de los casos se consideran "familiar" (FAD); es decir, pasa a 50% de la progenie de los individuos afectados. La mayor??a de ??stos se puede atribuir a mutaciones en uno de los tres genes: la prote??na precursora amiloide (APP) y presenilinas 1 y 2. La mayor??a de las mutaciones en los genes de APP y presenilina aumentan la producci??n de una prote??na peque??a denominada A??42, que es el componente principal de placas seniles. Pero, parece que esto puede ser simplificaci??n excesiva. A?? viene en varios tama??os diferentes, y algunas de las mutaciones simplemente altera la relaci??n entre? 42 y las otras formas de como las grandes, AP40-sin aumentar los niveles de A??42. Matem??ticamente, esto sugiere que las mutaciones de presenilina pueden causar la enfermedad, incluso si bajan la cantidad total de A?? producido. Esto puede apuntar a otros papeles de presenilina o un papel para las alteraciones en la funci??n de APP y / o sus fragmentos distintos de A??.
Aunque la mayor??a de los casos de la enfermedad de Alzheimer no presentan herencia autos??mica dominante, las diferencias gen??ticas pueden actuar como factores de riesgo. El factor de riesgo gen??tico m??s conocido es la herencia de la ε4 alelo de la la apolipoprote??na E (APOE). Este gen est?? implicado en hasta el 50% de los casos de aparici??n tard??a de Alzheimer espor??dica. Los genetistas de acuerdo en que muchos otros genes que tambi??n act??an como factores de riesgo o tener efectos protectores que influyen en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer de aparici??n tard??a. Otros genes en la v??a bioqu??mica implicadas en el procesamiento de lipoprote??nas parecen estar asociados con la instancia de Alzheimer para SORL1. M??s de 400 genes se han probado para la asociaci??n con aparici??n tard??a AD espor??dica, la mayor??a con resultados nulos. Uno de los candidatos a partir de tales b??squedas es una variante de la gen reelin que pueden contribuir al riesgo de Alzheimer en las mujeres.
Campion et al. inform?? de que menos del 10% de los casos de AD que ocurren antes de los 60 a??os de edad se deben a mutaciones autos??micas dominantes (familiares), lo que sugiere que menos del 0,01% de todos los casos son tanto de inicio temprano y familiar. Sin embargo, Finckh et al. encontr?? que su toma de muestras de la demencia de inicio temprano produjo 56% con una mutaci??n pat??gena en uno de los cuatro genes.
Diagn??stico
La enfermedad de Alzheimer por lo general se diagnostica cl??nicamente de la historia del paciente, la historia colateral de parientes, y las observaciones cl??nicas, basado en la presencia de la caracter??stica neurol??gico y caracter??sticas neuropsicol??gicas y la ausencia de condiciones alternativas. Avanzado imagen m??dica con La tomograf??a computarizada (TC) o im??genes por resonancia magn??tica (MRI), y con emisi??n de fot??n ??nico tomograf??a computarizada (SPECT) o La tomograf??a por emisi??n de positrones (PET) se puede utilizar para ayudar a excluir otra patolog??a cerebral o subtipos de demencia. Evaluaci??n de las pruebas de funcionamiento intelectual incluyendo la memoria puede caracterizar mejor el estado de la enfermedad. Organizaciones m??dicas han desarrollado criterios de diagn??stico para facilitar y estandarizar el proceso de diagn??stico para la pr??ctica de los m??dicos. El diagn??stico puede ser confirmado con 100% de precisi??n post-mortem cuando el material cerebral est?? disponible y puede ser examinado histol??gicamente.
Los criterios de diagn??stico
La Instituto Nacional de Trastornos Neurol??gicos y Comunicativos y Accidentes Cerebrovasculares (NINCDS) y el Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Relacionados Asociaci??n (ADRDA, ahora conocido como el Asociaci??n de Alzheimer) estableci?? los m??s utilizados Criterios NINCDS-ADRDA de Alzheimer para el diagn??stico en 1984, ampliamente actualizadas en 2007. Estos criterios requieren que la presencia de deterioro cognitivo y la demencia sospecha de un s??ndrome, ser confirmadas por pruebas neuropsicol??gicas para el diagn??stico cl??nico de la posible o probable EA. La confirmaci??n histopatol??gica incluyendo una el examen microsc??pico de Se requiere el tejido cerebral para un diagn??stico definitivo. Bueno fiabilidad estad??stica y validez se ha demostrado que entre los criterios de diagn??stico y confirmaci??n histopatol??gico definitivo. Ocho dominios cognitivos se deterioran con mayor frecuencia en AD- memoria , lenguaje , habilidades de percepci??n, atenci??n, habilidades constructivas, orientaci??n, la resoluci??n de problemas y habilidades funcionales. Estos dominios son equivalentes a los criterios del NINCDS-ADRDA Alzheimer que se enumeran en el Manual Diagn??stico y Estad??stico de los Trastornos Mentales (DSM-IV-TR) publicados por el Asociaci??n Americana de Psiquiatr??a.
Herramientas de diagn??stico
Las pruebas neuropsicol??gicas como el mini-examen del estado mental (MMSE), son ampliamente utilizados para evaluar las alteraciones cognitivas necesarias para el diagn??stico. Matrices de prueba m??s completos son necesarios para una alta fiabilidad de los resultados, sobre todo en las primeras etapas de la enfermedad. El examen neurol??gico a principios de AD por lo general proporcionar resultados normales, excepto para el deterioro cognitivo evidente, que no puede diferir de demencia est??ndar.
Otros ex??menes neurol??gicos son cruciales en el diagn??stico diferencial de AD y otras enfermedades. Las entrevistas con los miembros de la familia tambi??n se utilizan en la evaluaci??n de la enfermedad. Los cuidadores pueden suministrar informaci??n importante sobre las habilidades de la vida diaria, as?? como en la disminuci??n, con el tiempo, de la persona de la funci??n mental. Punto de vista de los cuidadores es especialmente importante, ya que una persona con Alzheimer es com??nmente inconsciente de su propia d??ficits. Muchas veces, las familias tambi??n tienen dificultades en la detecci??n de los s??ntomas iniciales de la demencia y pueden no comunicar informaci??n precisa a un m??dico.
Pruebas suplementarias proporciona informaci??n adicional sobre algunas de las caracter??sticas de la enfermedad o se utiliza para descartar otros diagn??sticos. Los an??lisis de sangre pueden identificar otras causas de demencia que AD-causas que pueden, en raras ocasiones, ser reversibles.
Pruebas psicol??gicas para depresi??n est??n empleados, ya que la depresi??n sea puede ser concurrente con EA (ver La depresi??n de la enfermedad de Alzheimer), un signo precoz del deterioro cognitivo, o incluso la causa.
Cuando est?? disponible como una herramienta de diagn??stico, SPECT y PET neuroimagen se utilizan para confirmar el diagn??stico de la enfermedad de Alzheimer, en relaci??n con las evaluaciones que involucran estado mental examination.In una persona ya que tiene demencia, SPECT parece ser superior en la diferenciaci??n de la enfermedad de Alzheimer de otras causas posibles, en comparaci??n con los intentos habituales empleando la prueba mental y an??lisis de la historia cl??nica. Otro marcador objetivo reciente de la enfermedad es el an??lisis de l??quido cefalorraqu??deo para las prote??nas beta amiloide o tau. Ambos avances han dado lugar a la propuesta de nuevos criterios de diagn??stico. Una nueva t??cnica conocida como PiB PET ha sido desarrollado para la formaci??n de im??genes directamente y claramente dep??sitos de beta-amiloide in vivo utilizando una trazador que se une selectivamente a los dep??sitos de Abeta. Estudios recientes sugieren que el PIB-PET es 86% preciso para predecir qu?? personas con deterioro cognitivo leve desarrollar??n la enfermedad de Alzheimer dentro de dos a??os, y el 92% de precisi??n para descartar la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Volum??trico MRI, que puede detectar cambios en el tama??o de las regiones del cerebro que la atrofia durante el progreso de la enfermedad de Alzheimer, tambi??n est?? mostrando promesa como un m??todo de diagn??stico. Puede resultar menos costoso que otros m??todos por im??genes actualmente en estudio.
Prevenci??n
En la actualidad, no hay evidencia definitiva para apoyar que cualquier medida particular es eficaz en la prevenci??n de AD. Estudios globales de las medidas para prevenir o retrasar la aparici??n de la EA a menudo han producido resultados inconsistentes. Sin embargo, los estudios epidemiol??gicos han propuesto relaciones entre ciertos factores modificables, como la dieta, el riesgo cardiovascular, los productos farmac??uticos, o las actividades intelectuales, entre otros, y la probabilidad de una poblaci??n de desarrollar EA. S??lo la investigaci??n adicional, incluyendo los ensayos cl??nicos, revelar?? si estos factores pueden ayudar a prevenir el Alzheimer.
Aunque los factores de riesgo cardiovascular, como la hipercolesterolemia, la hipertensi??n , la diabetes y el tabaquismo, se asocian con un mayor riesgo de aparici??n y el curso de la EA, las estatinas, que son para reducir el colesterol, no han sido eficaces en la prevenci??n o la mejora de la evoluci??n de la enfermedad. Los componentes de una Dieta mediterr??nea, que incluye frutas y verduras, pan , trigo y otros cereales , aceite de oliva , pescado , y vino tinto, puede todos individualmente o junto reducir el riesgo y el curso de la enfermedad de Alzheimer. Su efecto cardiovascular beneficioso ha sido propuesto como el mecanismo de acci??n. Hay pruebas limitadas de que la luz uso de alcohol, especialmente el vino tinto, se asocia con un menor riesgo de AD a moderada.
Comentarios sobre el uso de vitaminas no han encontrado suficiente evidencia de eficacia para recomendar la vitamina C, E, o ??cido f??lico con o sin vitamina B12, como agentes preventivos o de tratamiento de la EA. Adem??s la vitamina E se asocia con riesgos importantes para la salud.
El uso a largo plazo de medicamento antiinflamatorio no esteroideo (AINE) se asocia con una menor probabilidad de desarrollar EA. Humano estudios post mortem, en modelos animales, o investigaciones in vitro tambi??n apoyan la noci??n de que los AINE pueden reducir la inflamaci??n relacionada con las placas amiloides. Sin embargo estudios para investigar su uso como tratamiento paliativo no han demostrado resultados positivos mientras que ning??n ensayo de prevenci??n se ha completado. La curcumina de la curry c??rcuma ha demostrado cierta eficacia en la prevenci??n da??o cerebral en modelos de rat??n debido a sus propiedades anti-inflamatorias. Terapia de reemplazo hormonal, aunque utilizado anteriormente, ya no se piensa para prevenir la demencia y en algunos casos incluso puede estar relacionado con ella. Hay pruebas inconsistentes y poco convincente que ginkgo tiene ning??n efecto positivo sobre el deterioro cognitivo y la demencia, y un estudio reciente concluye que no tiene ning??n efecto en la reducci??n de la tasa de incidencia de AD. Un estudio de 21 a??os encontr?? que los bebedores de caf?? de 3-5 tazas al d??a en la mediana edad ten??an una reducci??n del 65% en el riesgo de demencia en la vejez.
Las personas que se dedican a actividades intelectuales, como leer, jugar juegos de mesa, completando crucigramas, jugando instrumentos musicales , o regulares la interacci??n social muestran una reducci??n en el riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Esto es compatible con el teor??a de la reserva cognitiva; que establece que algunas experiencias de la vida resultan en funcionamiento neuronal m??s eficiente que proporciona al individuo una reserva cognitiva que retrasa el inicio de las manifestaciones de demencia. Educaci??n retrasa la aparici??n del s??ndrome de AD, pero no est?? relacionado con la muerte antes despu??s del diagn??stico. La actividad f??sica tambi??n se asocia con un riesgo reducido de AD.
Algunos estudios han mostrado un aumento del riesgo de desarrollar EA con factores ambientales tales la ingesta de metales , particularmente aluminio , o la exposici??n a disolventes . La calidad de algunos de estos estudios ha sido criticado, y otros estudios han concluido que no existe una relaci??n entre estos factores ambientales y el desarrollo de la EA. Tambi??n se han propuesto los campos electromagn??ticos (EMF) estar relacionada con AD por algunos expertos, pero no en otros. Con respecto a CEM de frecuencia extremadamente baja, mientras que un metan??lisis encontr?? que las personas expuestas ten??an m??s de dos veces las probabilidades de tener la enfermedad, los ex??menes no est??n de acuerdo sobre si los estudios apuntan a una relaci??n, o no. Las dudas sobre c??mo interpretar los resultados estad??sticamente significativos del metaan??lisis se han planteado.
Administraci??n
No hay cura para la enfermedad de Alzheimer; tratamientos disponibles ofrecen relativamente peque??o beneficio sintom??tico, pero siguen siendo paliativo en la naturaleza. Los tratamientos actuales se pueden dividir en farmac??utica, psicosocial y cuidados.
Farmac??utico
Cuatro medicamentos est??n actualmente aprobados por los organismos reguladores, como los EE.UU. Food and Drug Administration (FDA) y la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA) para tratar las manifestaciones cognitivas de AD: tres son inhibidores de la acetilcolinesterasa y el otro es memantina, un Antagonista del receptor de NMDA. No f??rmaco tiene una indicaci??n para retrasar o detener la progresi??n de la enfermedad.
Reducci??n de la actividad de la las neuronas colin??rgicas es una caracter??stica bien conocida de la enfermedad de Alzheimer. Inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la velocidad a la que la acetilcolina (ACh) se descompone, lo que aumenta la concentraci??n de ACh en el cerebro y la lucha contra la p??rdida de ACh causada por la muerte de las neuronas colin??rgicas. A partir de 2008, los inhibidores de la colinesterasa aprobados para el tratamiento de los s??ntomas de AD son donepezil (nombre de marca Aricept), galantamina (Reminyl), y rivastigmina (Exelon y tildados de Exelon Patch). Hay evidencia de la eficacia de estos medicamentos en leve a moderada enfermedad de Alzheimer, y alguna evidencia para su uso en la etapa avanzada. S??lo donepezil est?? aprobado para el tratamiento de la demencia avanzada AD. El uso de estos f??rmacos en deterioro cognitivo leve no ha demostrado ning??n efecto en un retraso de la aparici??n de la EA. Los m??s comunes efectos secundarios son n??useas y v??mitos, ambos de los cuales est??n vinculados a un exceso colin??rgico. Estos efectos secundarios se presentan en aproximadamente el 10-20% de los usuarios y son de leves a moderados en gravedad. Menos efectos secundarios comunes incluyen calambres musculares, disminuci??n ritmo card??aco ( bradicardia), disminuci??n apetito y de peso, y el aumento la producci??n de ??cido g??strico.
El glutamato es un excitador ??til neurotransmisor de la sistema nervioso, aunque cantidades excesivas en el cerebro puede conducir a la celda de la muerte a trav??s de un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en la estimulaci??n excesiva de glutamato receptores. La excitotoxicidad se produce no s??lo en la enfermedad de Alzheimer, sino tambi??n en otras enfermedades neurol??gicas tales como La enfermedad de Parkinson y la esclerosis m??ltiple . La memantina (nombres de marca Akatinol, Axura, Ebixa / Abixa, memox y Namenda), es un no competitivo Antagonista del receptor NMDA utilizado por primera vez como un anti- influenza agente. Act??a sobre el sistema glutamat??rgico mediante el bloqueo de Los receptores de NMDA y la inhibici??n de su sobreestimulaci??n por glutamato. La memantina se ha demostrado que es moderadamente eficaz en el tratamiento de moderada a severa enfermedad de Alzheimer. Sus efectos en las etapas iniciales de la EA son desconocidos. Los eventos adversos informados con memantina son infrecuentes y leves, incluyendo alucinaciones, confusi??n, mareos, dolor de cabeza y la fatiga. La combinaci??n de memantina y donepezilo se ha demostrado que ser "de estad??sticamente significativo pero cl??nicamente la eficacia marginal ".
Los f??rmacos antipsic??ticos son modestamente ??til en la reducci??n agresi??n y psicosis en los pacientes de Alzheimer con problemas de conducta, pero est??n asociados con efectos adversos graves, como eventos cerebrovasculares, dificultades de movimiento o el deterioro cognitivo, que no permiten su uso rutinario. Cuando se utiliza en el largo plazo, se han demostrado asociarse con un aumento de la mortalidad.
Intervenci??n psicosocial
Las intervenciones psicosociales se utilizan como un complemento al tratamiento farmac??utico y se pueden clasificar dentro de su obrar, emocionalmente, cognition- o enfoques de estimulaci??n orientada. La investigaci??n sobre la eficacia no est?? disponible y raramente espec??fica a AD, centr??ndose en cambio en la demencia en general.
Las intervenciones conductuales tratan de identificar y reducir los antecedentes y consecuencias de los problemas de comportamiento. Este enfoque no ha tenido éxito en mejorar el funcionamiento general, pero puede ayudar a reducir algunos problemas de comportamiento específicos, como la incontinencia. Hay una falta de datos de alta calidad sobre la eficacia de estas técnicas en otros problemas de comportamiento tales como errante.
Las intervenciones orientadas a la emoción incluyen terapia de reminiscencia, terapia de validación, apoyo la psicoterapia, la integración sensorial, también llamado snoezelen y terapia presencia simulada. La psicoterapia de apoyo ha recibido poco o ningún estudio científico formal, pero algunos médicos que le resulte útil para ayudar a los pacientes ligeramente deteriorados a adaptarse a su enfermedad. Terapia de reminiscencia (RT) implica la discusión de las experiencias pasadas de forma individual o en grupo, muchas veces con la ayuda de fotografías, artículos para el hogar, música y grabaciones de sonido u otros elementos familiares del pasado. Aunque hay pocos estudios de calidad sobre la eficacia de la RT, puede ser beneficioso para la cognición y el estado de ánimo. Terapia de presencia simulada (SPT) se basa en las teorías de fijación e implica jugar una grabación con la voz de los parientes más cercanos de la persona con la enfermedad de Alzheimer. Hay evidencia que indica que SPT parcial puede reducir comportamientos desafiantes. Por último, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la verdad personal de la experiencia del otro, mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios destinados a estimular los sentidos. Hay poca evidencia que apoye la utilidad de estas terapias.
El objetivo de los tratamientos de la cognici??n orientada, que incluyen orientaci??n de la realidad y reentrenamiento cognitivo, es la reducción de los déficits cognitivos. Orientación de la realidad consiste en la presentación de la información sobre el tiempo, lugar o persona con el fin de facilitar la comprensión de la persona acerca de su entorno y de su lugar en ellos. Por otro lado reentrenamiento cognitivo trata de mejorar las capacidades deterioradas por exercitation de las capacidades mentales. Ambos han mostrado cierta eficacia mejora de las capacidades cognitivas, aunque en algunos estudios de estos efectos fueron transitorios y efectos negativos, como la frustración, también se han reportado.
Tratamientos de estimulación orientada incluyen arte, música y terapias de mascotas, el ejercicio, y cualquier otro tipo de actividades recreativas. Estimulación tiene soporte modesto para mejorar el comportamiento, estado de ánimo, y, en menor medida, la función. Sin embargo, tan importante como estos efectos son, el soporte principal para el uso de terapias de estimulación es el cambio en la rutina de la persona.
Cuidado
Desde la enfermedad de Alzheimer no tiene cura y que rinde poco a poco las personas incapaces de atender a sus propias necesidades, la prestación de cuidados en esencia es el tratamiento y debe ser manejado con cuidado sobre el curso de la enfermedad.
Durante las etapas tempranas y moderadas, las modificaciones de las condiciones de vida y estilo de vida pueden incrementar la seguridad del paciente y reducir la carga de cuidador. Ejemplos de tales modificaciones son la adherencia a las rutinas simplificadas, la colocación de cerraduras de seguridad, el etiquetado de los artículos para el hogar a una escucha de la persona con la enfermedad o el uso de los objetos de la vida cotidiana modificados. El paciente también puede llegar a ser incapaces de alimentarse por sí mismos, por lo que requieren los alimentos en trozos más pequeños o en puré. Cuando surgen dificultades para tragar, el uso de se puede requerir tubos de alimentación. En tales casos, la eficacia médica y la ética de la alimentación continua es una consideración importante de los cuidadores y familiares. El uso de restricciones físicas raramente se indica en cualquiera de las fases de la enfermedad, aunque hay situaciones en las que son necesarias para evitar el daño a la persona con AD o sus cuidadores.
A medida que la enfermedad progresa, pueden aparecer diferentes problemas médicos, tales como la enfermedad oral y dental, úlceras por presión, la desnutrición , problemas de higiene o respiratoria, de la piel o de los ojos infecciones . El manejo cuidadoso puede evitar que, si bien se necesita tratamiento profesional cuando surgen. Durante las etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en aliviar el malestar hasta la muerte.
Pron??stico
Las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer son difíciles de diagnosticar. El diagnóstico definitivo se realiza generalmente una vez al deterioro cognitivo compromete las actividades de la vida diaria, aunque la persona puede seguir viviendo de forma independiente. Él va a progresar de problemas cognitivos leves, como pérdida de la memoria a través del aumento etapas de los trastornos cognitivos y no cognitivos, lo que elimina cualquier posibilidad de vida independiente.
Se reduce la esperanza de vida de la población con la enfermedad. El diagn??stico media esperanza de vida sigue es aproximadamente siete a??os. Menos del 3% de los pacientes viven más de catorce años. Características de enfermedad asociados significativamente con la reducción de la supervivencia son un aumento de la gravedad del deterioro cognitivo, disminución del nivel funcional, la historia de caídas y alteraciones en el examen neurológico. Otras enfermedades coincidentes como problemas del corazón, diabetes o antecedentes de abuso de alcohol también están relacionados con la supervivencia más corta. Mientras que la anterior la edad de inicio de la más alta de los años totales de supervivencia, la esperanza de vida es particularmente reducida en comparación con la población sana entre los que son más jóvenes. Los hombres tienen un pronóstico de supervivencia menos favorable que las mujeres.
La enfermedad es la subyacentecausa de muerteen el 70% de todos los casos.La neumoníayla deshidratación son las causas inmediatas de muerte más frecuentes, mientras queel cánceres una causa menos frecuente de muerte que en la población general.
Epidemiolog??a
| Edad | Nueva afectados por mil personas-año |
|---|---|
| 65-69 | 3 |
| 70-74 | 6 |
| 75-79 | 9 |
| 80-84 | 23 |
| 85-89 | 40 |
| 90- | 69 |
Dos medidas principales se utilizan enestudios epidemiológicos: incidencia y prevalencia.La incidencia es el número de nuevos casos por unidad de tiempo-persona en situación de riesgo (por lo general el número de nuevos casos por cada mil personas-año); mientras la prevalencia es el número total de casos de la enfermedad en la población en un momento dado.
En cuanto a la incidencia, de cohortes estudios longitudinales (estudios donde una población libre de enfermedad se sigue en los últimos años) proporcionan tasas de entre 10 a 15 por cada mil personas-año para todas las demencias y 5-8 para la EA, lo que significa que la mitad de los nuevos casos de demencia cada año son AD. La edad avanzada es un factor de riesgo primario para las tasas de enfermedad y de incidencia no son iguales para todas las edades: cada cinco años después de la edad de 65 años, el riesgo de adquirir la enfermedad se duplica aproximadamente, pasando de 3 a tanto como 69 por mil personas año . También hay diferencias por sexo en las tasas de incidencia, las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar EA en particular en la población mayor de 85.
La prevalencia de la EA en las poblaciones depende de diferentes factores, entre ellos la incidencia y la supervivencia. Dado que la incidencia de la EA aumenta con la edad, es particularmente importante incluir la edad media de la población de interés. En Estados Unidos , la prevalencia del Alzheimer se estimó en 1,6% en el año 2000 tanto en general como en el grupo de 65 a 74 años, con la tasa de aumento de hasta el 19% en el grupo de 75 a 84 y de 42% en el superior a 84 grupo. Las tasas de prevalencia en las regiones menos desarrolladas son más bajos. La Organización Mundial de la Salud estima que en 2005, 0,379% de las personas en todo el mundo tenía demencia, y que la prevalencia aumentaría a 0.441% en 2015 y de 0.556% en 2030. Otros estudios han llegado a conclusiones similares. Otro estudio estima que en 2006, el 0,40% de la población mundial (rango de 0,17 a 0,89%; absoluta número 26600000, rango de 11,4 hasta 59,4 millones) fueron afectados por AD, y que la tasa de prevalencia se triplicaría y el número absoluto podría cuadruplicarse el año 2050.
Historia
La antiguos griegos y romanos filósofos y médicos asociados con la vejez aumentando demencia. No fue sino hasta 1901 que el alemán Alois Alzheimer identificó psiquiatra el primer caso de lo que se conoce como la enfermedad de Alzheimer en una mujer de cincuenta años de edad, llamó Auguste D. Alzheimer la siguió hasta ella murió en 1906, cuando se informó por primera vez el caso públicamente. Durante los próximos cinco años, se registraron once casos similares en la literatura médica, algunos de ellos ya utilizan el término enfermedad de Alzheimer. La enfermedad fue descrita por primera vez como una enfermedad distintivo por Emil Kraepelin después de la supresión de algunas de las clínicas (delirios y alucinaciones) y las características patológicas (cambios de arteriosclerosis) contenidas en el informe original de Auguste D. Él incluyó la enfermedad de Alzheimer , también llamado presenil demencia por Kraepelin , como un subtipo de demencia senil en la octava edición de su libro de texto de Psiquiatría , publicado en 1910.
Durante la mayor parte del siglo XX, el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer se reservaba para las personas entre las edades de 45 y 65 años que desarrollan síntomas de demencia. La terminología cambió después de 1977, cuando una conferencia sobre AD concluyó que las clínicas y patológicas manifestaciones de demencia presenil y senil eran casi idénticos, aunque los autores también agregaron que esto no descarta la posibilidad de diferentes etiologías. Esto llevó al diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer , independientemente de la edad. El término demencia senil del tipo Alzheimer (SDAT) se utilizó durante un tiempo para describir la condición en los mayores de 65, con la enfermedad de Alzheimer clásico que se utiliza para los más jóvenes. Con el tiempo, la enfermedad de Alzheimer el término fue adoptado formalmente en medicina nomenclatura para describir a personas de todas las edades con un patrón característico común de los síntomas, evolución de la enfermedad, y la neuropatología.
Sociedad y cultura
Los costos sociales
La demencia y la enfermedad de Alzheimer en concreto, pueden ser una de las enfermedades más costosas para la sociedad en Europa y Estados Unidos, mientras que su costo en otros países como Argentina o Corea del Sur , también es alta y en aumento. Estos costos probablemente aumentarán con el envejecimiento de la sociedad, convirtiéndose en un importante problema social. Costos AD asociadas incluyen los costos directos médicos tales como enfermer??a la atención domiciliaria, los costos no médicos directos, como en el hogar de cuidado diurno, y los costos indirectos, tales como perdida de la productividad tanto del paciente como del cuidador. Los números varían entre los estudios, pero los costos de demencia en todo el mundo se han calculado en torno a $ 160 000 000 000, mientras que los costos de la enfermedad de Alzheimer en los Estados Unidos pueden $ 100 mil millones cada año.
El mayor origen de los costes para la sociedad es elcuidado a largo plazo porprofesionales de la salud y en particularla institucionalización, lo que corresponde a 2/3 de los costos totales para la sociedad.El costo de vida en el hogar también es muy alta, especialmente cuando los costos informales para la familia, como el tiempo de cuidado y pérdida de ingresos de los cuidadores, se tienen en cuenta.
Los costos aumentan con la gravedad de la demencia y la presencia de alteraciones de la conducta, y están relacionados con el aumento del tiempo de cuidado requerido para la prestación de cuidados físicos. Por lo tanto, cualquier tratamiento que retrasa el deterioro cognitivo, retrasa la institucionalización o reduce horas cuidadores tendrán beneficios económicos. Las evaluaciones económicas de los tratamientos actuales han mostrado resultados positivos.
Carga Cuidado
El papel de los principales cuidador se toma a menudo por el c??nyuge o un pariente cercano. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la colocación de una gran carga para los cuidadores que incluye aspectos sociales, psicológicos, físicos o económicos. Cuidado en el hogar es generalmente preferido por los pacientes y las familias. Esta opción también retrasa o elimina la necesidad de niveles más profesionales y costosos de la atención. Sin embargo dos tercios de los residentes de hogares de ancianos tienen demencias.
Cuidadores demencia están sujetos a altas tasas de físicas y trastornos mentales. Los factores asociados con mayores problemas psicosociales de los cuidadores primarios incluyen tener una persona afectada en su casa, el cuidador de ser un cónyuge, los comportamientos de la persona cuidada, como depresión, trastornos del comportamiento, alucinaciones, problemas de sueño o trastornos caminando y exigiendo el aislamiento social. En cuanto a los problemas económicos, familiares cuidadores a menudo dan el tiempo de trabajo para pasar 47 horas por semana en promedio con la persona con AD, mientras que los costos de cuidar de ellos son altos. Los costos directos e indirectos de cuidado de media un paciente de Alzheimer entre $ 18.000 y $ 77,500 por año en los Estados Unidos , según el estudio.
La terapia cognitiva conductual y la enseñanza deestrategias de afrontamiento, ya sea individualmente o en grupo han demostrado su eficacia en la mejora de la salud psicológica de los cuidadores.
Los casos notables
Como la enfermedad de Alzheimer es altamente prevalente, muchas personas notables han desarrollado. Ejemplos bien conocidos son el ex presidente de Estados Unidos Ronald Reagan y escritor irlandés Iris Murdoch, ambos de los cuales eran los temas de los artículos científicos que examinan cómo sus capacidades cognitivas se deterioraron con la enfermedad. Otros casos notables incluyen los jubilados futbolista Ferenc Puskas, ex primeros ministros Harold Wilson ( Reino Unido ) y Adolfo Suárez ( España ), la actriz Rita Hayworth, el actor Charlton Heston, y el novelista Terry Pratchett.
AD también ha sido retratado en películas como: Iris(2001), basada enlas memorias de John Bayley de su esposaIris Murdoch, El diario de Noa(2004), sobre la base de1996 de Nicholas Sparksnovela del mismo nombre; Thanmathra(2005); Memorias del Mañana (Ashita no Kioku)(2006), basada en la novela de Hiroshi Ogiwara del mismo nombre; y Lejos de ella(2006), sobre la base deAlice Munro cuento " . El oso vino sobre la montaña "Documentales sobre la enfermedad de Alzheimer incluyenMalcolm y Barbara: A Love Story(1999) yMalcolm y Barbara: despedida de amor(2007), ambos conMalcolm Pointon.
Direcciones de investigación
A partir de 2008, la seguridad y eficacia de más de 400 tratamientos farmacéuticos se están investigando enensayos clínicos en todo el mundo, y aproximadamente una cuarta parte de estos compuestos están enensayos de fase III, que es el último paso antes de la revisión por parte de las agencias reguladoras.
Un área de investigación clínica se centra en el tratamiento de las enfermedades de patología. Subyacentes La reducci??n de niveles de beta amiloide es un objetivo común de los compuestos objeto de la investigación. La inmunoterapia o vacunación para la proteína amiloide es una modalidad de tratamiento en estudio. A diferencia de la vacunación preventiva, la terapia putativa sería utilizado para tratar a las personas ya diagnosticadas. Se basa en el concepto de formación del sistema inmune para reconocer, ataque, y la deposición de amiloide inversa, alterando así el curso de la enfermedad. Un ejemplo de dicha vacuna bajo investigación era ACC-001, aunque los ensayos se suspendieron en 2008. Otro agente similar es bapineuzumab, un anticuerpo diseñado como idéntica a la de anticuerpos anti-amiloide inducida de forma natural. Otros enfoques son agentes neuroprotectores, como AL-108, y agentes de atenuación interacción proteína-metálico, tales como. PBT2 La receptor de TNF proteína de fusión, etanercept ha mostrado resultados alentadores.
En 2008, dos ensayos clínicos independientes mostraron resultados positivos en la modificación del curso de la enfermedad de leve a moderada concloruro de metiltioninio (nombre comercial rember), un fármaco que inhibe la agregación de tau, yDimebon, unantihistamínico.
