L'ath??roscl??rose

L'ath??roscl??rose
les ressources de classification et externes
Les changements dans la dysfonction endoth??liale dans l'ath??roscl??rose (note des commentaires de texte sur l'erreur de g??om??trie)
CIM 10	Je 70
CIM 9	440
DiseasesDB	1039
MedlinePlus	000171
eMedicine	med / 182
MeSH	D050197

L'ath??roscl??rose est une maladie affectant art??riel les vaisseaux sanguins. Il se agit d'une r??ponse inflammatoire chronique dans les parois des art??res, en grande partie due ?? l'accumulation de macrophages globules blancs et promu par une faible densit?? (en particulier les petites particules) (lipoprot??ines prot??ines plasmatiques qui transportent le cholest??rol et triglyc??rides) sans ??limination ad??quate des graisses et de cholest??rol des macrophages par fonctionnelle lipoprot??ines de haute densit?? (HDL), (voir apoA-1 Milano). Il est commun??ment appel?? un ??durcissement?? ou ??fourrure?? des art??res. Elle est caus??e par la formation de multiples des plaques au sein de la art??res.

Le plaque d'ath??rome est divis?? en trois composantes distinctes:

1. Le ath??rome ("forfaitaire de porridge", ?? partir Athera, porridge en grec,), qui est l'accumulation nodulaire feuillet??e, mat??riau souple, jaun??tre au centre de grandes plaques, compos?? de macrophages plus proches du lumen de l'art??re
2. Zones sous-jacentes de cristaux de cholest??rol
3. Calcification ?? la base ext??rieure des l??sions ??g??s / plus avanc??s.

Les termes suivants sont similaires, mais distinctes, ?? la fois en orthographe et la signification, et peuvent ??tre facilement confondus: l'art??rioscl??rose, art??rioloscl??rose, et l'ath??roscl??rose art??rioscl??rose est un terme g??n??ral qui d??crit toute durcissement (et la perte d'??lasticit??) des art??res moyennes ou grandes (de la. art??rio grec, ce qui signifie l'art??re, et la scl??rose, durcissement sens), art??rioloscl??rose est tout durcissement (et la perte d'??lasticit??) de art??rioles (petites art??res), l'ath??roscl??rose est un durcissement d'une art??re sp??cifiquement en raison d'une plaque d'ath??rome. Par cons??quent, l'ath??roscl??rose est une forme de l'art??rioscl??rose.

Ath??roscl??rose provoque deux probl??mes principaux. Tout d'abord, la plaques d'ath??rome, mais ?? long compens??e par l'??largissement de l'art??re (voir IMT), a fini par conduire ?? des ruptures de plaque et st??nose (r??tr??cissement) de l'art??re et, par cons??quent, un apport sanguin insuffisant ?? l'organe qu'il alimente. Deuxi??mement, si le processus d'??largissement de l'art??re compensation est excessif, puis un filet les r??sultats d'an??vrisme.

Ces complications sont chroniques, ?? ??volution lente et cumulative. Le plus souvent, la plaque molle rompt soudainement (voir la plaque vuln??rable), provoquant la formation d'une thrombus qui rapidement ralentir ou arr??ter l'??coulement du sang, conduisant ?? la mort des tissus aliment??s par l'art??re dans environ 5 minutes. Cet ??v??nement catastrophique est appel?? du myocarde. L'un des sc??narios reconnus plus commune est appel??e la thrombose coronaire d'un l'art??re coronaire, ce qui provoque l'infarctus du myocarde (une crise cardiaque). Un autre sc??nario courant dans la maladie est tr??s avanc??e claudication d'un apport sanguin insuffisant aux jambes, g??n??ralement en raison d'une combinaison de ces deux segments de st??nose et an??vrysmales r??tr??cies avec caillots. Depuis l'ath??roscl??rose est un processus de corps ??chelle, des ??v??nements similaires se produisent ??galement dans les art??res du cerveau, intestins, reins, jambes, etc.

Causes

L'ath??roscl??rose se d??veloppe ?? partir de cholest??rol des lipoprot??ines de basse densit?? (LDL), famili??rement appel?? ??mauvais cholest??rol??. Lorsque ce lipoprot??ine passe ?? travers la paroi d'une art??re, de l'oxyg??ne les radicaux libres r??agissent avec elle pour former des LDL oxyd??. Le syst??me immunitaire du corps r??pond en envoyant les globules blancs sp??cialis??s ( macrophages et T-lymphocytes), pour absorber la LDL oxyd??e. Malheureusement, ces globules blancs ne sont pas en mesure de traiter le LDL oxyd??, et, finalement, alors cro??tre rupture, le d??p??t d'une plus grande quantit?? de cholest??rol oxyd?? dans la paroi de l'art??re. Cela d??clenche plus de globules blancs, la poursuite du cycle.

Finalement, l'art??re devient enflamm??e. La plaque de cholest??rol provoque les cellules musculaires pour agrandir et forment une couverture rigide sur la zone touch??e. Cette coque rigide est ce qui provoque un r??tr??cissement de l'art??re, r??duit la circulation sanguine et augmente la pression art??rielle.

Certains chercheurs pensent que l'ath??roscl??rose peut ??tre caus??e par une infection des cellules musculaires lisses vasculaires. Les poulets, par exemple, de d??velopper l'ath??roscl??rose lorsqu'elles sont infect??es par le La maladie de l'herp??s de Marek. l'infection de virus de l'herp??s du art??rielle Il a ??t?? d??montr?? cellules musculaires lisses pour provoquer l'ester de cholest??ryle (CE) accumulation. accumulation des esters de cholest??rol est associ??e ?? l'ath??roscl??rose.

Sympt??mes

Ath??roscl??rose commence g??n??ralement en d??but d'adolescence, et se trouve g??n??ralement dans la plupart des grands art??res, mais est asymptomatique et non d??tect?? par la plupart des m??thodes de diagnostic au cours de la vie. L'??tape imm??diatement avant l'ath??roscl??rose r??elle est connue comme l'ath??roscl??rose subclinique. La majorit?? du processus menant ?? l'ath??roscl??rose subclinique peut arriver ?? notre insu, en particulier compte tenu de la grande vari??t?? de facteurs de risque. . Les autopsies de jeunes hommes en bonne sant?? qui sont morts pendant les guerres de Cor??e et du Vietnam ont montr?? des preuves de la maladie. Il devient le plus souvent au s??rieux symptomatique lorsqu'elle interf??rer avec le circulation coronaire alimentant le coeur ou circulation c??r??brale alimenter le cerveau , et est consid??r?? comme la plus importante cause sous-jacente de coups , les crises cardiaques , divers y compris les maladies cardiaques l'insuffisance cardiaque congestive, et la plupart les maladies cardiovasculaires, en g??n??ral. Ath??rome dans le bras, ou plus souvent dans les art??res de la jambe, ce qui produit une diminution du flux sanguin est appel?? Peripheral maladie occlusive de l'art??re (AOMI).

Selon les donn??es des ??tats-Unis pour l'ann??e 2004, environ 65% des hommes et 47% des femmes, la premi??re sympt??me d'ath??roscl??rose les maladies cardiovasculaires sont la crise cardiaque ou mort subite cardiaque (mort dans l'heure d'apparition du sympt??me).

La plupart des ??v??nements perturbateurs d'??coulement de l'art??re se produisent ?? des endroits avec moins de 50% lumen r??tr??cissement (~ 20% st??nose est moyenne). [Le lecteur pourrait refl??ter le fait que l'illustration ci-dessus, comme la plupart des illustrations de la maladie art??rielle, exag??re lumi??re r??tr??cissement, par opposition ?? compensatoires ??largissement du diam??tre externe (au moins dans les petites art??res, par exemple, les art??res cardiaques) typiques du processus de l'ath??roscl??rose ?? mesure qu'elle progresse, voir Glagov et le proc??s de ASTEROID, le photographies IVUS ?? la page 8, ?? titre d'exemples pour une compr??hension plus pr??cise. L'erreur de g??om??trie relative dans l'illustration est commun ?? de nombreuses illustrations anciennes, une erreur lentement plus commun??ment reconnue au sein de la derni??re d??cennie.]

Tests de stress cardiaque, traditionnellement la m??thode de test non invasif le plus souvent effectu?? pour les limitations de la circulation sanguine, en g??n??ral, ne d??tecte que lumi??re r??tr??cissement de ~ 75% ou plus, bien que certains m??decins affirment que les m??thodes de stress nucl??aires peuvent d??tecter aussi peu que 50%.

Ath??rogen??se

Ath??rogen??se est le processus de d??veloppement des plaques d'ath??rome. Elle est caract??ris??e par un remodelage de art??res impliquant l'accumulation concomitante de substances grasses appel??es plaques. Une th??orie r??cente sugg??re que, pour des raisons inconnues, leucocytes, tels que monocytes ou basophiles, commencent ?? attaquer le endoth??lium de la lumi??re de l'art??re en muscle cardiaque. Le suivi inflammation conduit ?? la formation de plaques d'ath??rome dans les art??res tunica intima, une r??gion de la paroi de la cuve situ??e entre le et l'endoth??lium m??dias de Tunica. L'essentiel de ces l??sions est fait de l'exc??s de graisse, le collag??ne, et ??lastine. Dans un premier temps, que les plaques se d??veloppent, seulement ??paississement de la paroi se effectue sans aucun r??tr??cissement, une st??nose de l'ouverture de l'art??re, appel?? la lumi??re; st??nose est un ??v??nement tardif, qui pourrait ne jamais se produire et est souvent le r??sultat d'r??p??t??s rupture de la plaque et gu??rison r??ponses, pas seulement le processus de l'ath??roscl??rose par lui-m??me.

Cellulaire

La premi??re ??tape de l'ath??rog??n??se est la mise au point de stries lipidiques, qui sont de petits d??p??ts de cholest??rol oxyd?? sous-endoth??liales et les macrophages d??riv??s de monocytes. La cause exacte de ce processus est inconnue, et stries lipidiques peut appara??tre et dispara??tre.

LDL dans le plasma sanguin constitue un risque pour maladies cardiovasculaires quand il envahit le endoth??lium et devient oxyd??e. Un ensemble complexe de r??actions biochimiques r??gule l'oxydation des LDL, principalement stimul?? par la pr??sence de radicaux libres dans le endoth??lium ou rev??tement des vaisseaux sanguins.

Le dommage initial aux r??sultats de la paroi des vaisseaux sanguins dans un "appel ?? l'aide," une r??ponse inflammatoire. Monocytes (un type de de globules blancs), entrez la paroi de l'art??re de la circulation sanguine, avec des plaquettes adh??rant ?? la zone de l'insulte. Cela peut ??tre favoris??e par induction redox signalisation de facteurs tels que VCAM-1, qui recrutent des monocytes circulants. Le monocytes se diff??rencient macrophages, qui ing??rent oxyd?? LDL, tournant lentement en gros "cellules de mousse" - soi-d??crit raison de leur apparence modifi??e r??sultant de l'nombreuses cytoplasmique interne v??sicules et r??sultant haute lipides contenu. Sous le microscope, la l??sion appara??t maintenant comme une s??rie de gras. cellules de la mousse finissent par mourir, et se propagent en outre le processus inflammatoire. Il existe ??galement la prolif??ration du muscle lisse et la migration de la m??dia vers l'intima r??ponse ?? des cytokines s??cr??t??es par les cellules endoth??liales endommag??es. Cela risque de provoquer la formation d'une capsule fibreuse recouvrant la s??rie grasse.

La calcification des lipides et

Intracellulaire microcalcifications forment ?? l'int??rieur les cellules vasculaires de muscle lisse de la couche musculaire environnant, en particulier dans les cellules musculaires adjacentes aux ath??romes. Avec le temps, les cellules meurent, ce qui conduit ?? des d??p??ts de calcium extracellulaire entre la paroi musculaire et la partie ext??rieure des plaques d'ath??rome. Une forme similaire d'une calcification intra-muros, pr??sentant l'image d'une phase pr??coce de l'art??rioscl??rose, semble ??tre induite par un certain nombre de m??dicaments qui ont un m??canisme d'action anti-prolif??rative ( Rainer Liedtke 2008).

Le cholest??rol est d??livr?? dans la paroi du r??cipient contenant du cholest??rol par lipoprot??ines de basse densit?? (LDL) particules. Pour attirer et stimuler les macrophages, le cholest??rol doit ??tre lib??r?? des particules de LDL et oxyd??, une ??tape cl?? dans le processus inflammatoire en cours. Le processus est aggrav?? se il est insuffisant lipoprot??ines de haute densit?? (HDL), la particule de lipoprot??ine qui ??limine le cholest??rol des tissus et la transporte vers le foie.

Les cellules de la mousse et les plaquettes favorisent la migration et la prolif??ration de les cellules musculaires lisses, ce qui ing??rent lipides, deviennent remplac??s par collag??ne et se transforment en cellules spumeuses eux-m??mes. Capuchon de protection fibreuse se forme normalement entre les d??p??ts graisseux et le rev??tement de l'art??re (la intima).

Ces d??p??ts gras plafonn??s (d??sormais appel??es ??ath??romes??) produisent des enzymes qui causent l'art??re pour agrandir au fil du temps. Tant que l'art??re se ??largit suffisamment pour compenser la sur??paisseur de l'ath??rome, aucun r??tr??cissement (" st??nose ??) de l'ouverture (" lumi??re ") se produit. L'art??re devient ??tendu avec une section transversale en forme d'oeuf, toujours avec une ouverture circulaire. Si la proportion est au-del?? ??largissement de l'??paisseur de l'ath??rome, puis un an??vrisme est cr????.

Caract??ristiques visibles

Bien que les art??res ne sont g??n??ralement pas ??tudi?? au microscope, deux types de plaques peuvent ??tre distingu??s :

1. Le fibro-lipidiques (fibro-graisseux) plaque est caract??ris??e par une accumulation de cellules charg??es de lipides au-dessous de l'intima des art??res, g??n??ralement sans r??tr??cissement de la lumi??re due ?? la dilatation compensatoire de la couche musculaire de la paroi de d??limitation de l'art??re. Sous l'endoth??lium il ya une "chape fibreuse" couvrant le ??noyau?? de la plaque d'ath??rome. Le noyau est constitu?? de cellules charg??es de lipides (macrophages et cellules musculaires lisses) avec une ??l??vation du cholest??rol des tissus et la teneur en ester de cholest??rol, la fibrine, les prot??oglycanes, le collag??ne, l'??lastine, et les d??bris cellulaires. Dans des plaques de pointe, le noyau central de la plaque contient habituellement des d??p??ts extracellulaires de cholest??rol (lib??r??s par les cellules mortes), qui forment des zones de cristaux de cholest??rol avec des vides, des fentes en forme d'aiguilles. A la p??riph??rie de la plaque sont des cellules plus jeunes "" mousseux et des capillaires. Ces plaques produisent habituellement le plus de dommages ?? la personne quand ils rompent.
2. La plaque fibreuse est ??galement localis??e sous l'intima, ?? l'int??rieur de la paroi de l'art??re entra??nant un ??paississement et l'expansion de la paroi et, parfois, tachet?? r??tr??cissement localis?? de la lumi??re avec une certaine atrophie de la couche musculaire. La plaque fibreuse contient des fibres de collag??ne (??osinophiles), des pr??cipit??s de calcium (hematoxylinophilic) et, rarement, des cellules charg??es de lipides.

En effet, la partie musculaire de la paroi de l'art??re petite forme an??vrismes juste assez grands pour contenir la ath??rome qui sont pr??sents. La partie musculaire des parois art??rielles restent g??n??ralement forte, m??me apr??s qu'ils ont remodel?? pour compenser la plaques d'ath??rome.

Cependant, ath??romes dans la paroi du vaisseau sont doux et fragile, avec peu d'??lasticit??. Art??res se dilatent et se contractent avec chaque battement de c??ur, ce est ?? dire, l'impulsion constante. En outre, les d??p??ts de calcification entre la partie ext??rieure de l'ath??rome et la paroi musculaire, ?? mesure qu'ils progressent, conduisent ?? une perte d'??lasticit?? et une rigidification de l'art??re dans son ensemble.

Les d??p??ts de calcification, apr??s qu'ils ont fait suffisamment de progr??s, sont partiellement visibles sur l'art??re coronaire tomodensitom??trie ou tomographie ?? faisceau d'??lectrons (EBT) comme des anneaux de l'augmentation de la densit?? radiographique, formant des halos autour des bords ext??rieurs des plaques d'ath??rome, l'int??rieur de la paroi de l'art??re. Sur CT,> 130 unit??s sur le Hounsfield {certains soutiennent pendant 90 unit??s) a ??t?? la densit?? radiographique g??n??ralement accept?? comme repr??sentant clairement calcification des tissus dans les art??res. Ces d??p??ts d??montrent la preuve sans ??quivoque de la maladie, relativement avanc??, m??me si la lumi??re de l'art??re est souvent encore normale ou par angiographique ??chographie intravasculaire.

Rupture et de st??nose

Bien que le processus de la maladie tend ?? ??tre lente et progressive au fil des d??cennies, il reste g??n??ralement asymptomatique jusqu'?? ce qu'un ath??rome obstrue la circulation sanguine dans l'art??re. Ce est g??n??ralement par la rupture d'un ath??rome, la coagulation et de l'organisation fibreuse du caillot dans la lumi??re, couvrant la rupture mais produisant ??galement st??nose, ou dans le temps et apr??s des ruptures r??p??t??es, r??sultant en une persistance, une st??nose habituellement localis??e. St??noses peuvent ??tre lentement progressive, tandis que la rupture de plaque est un ??v??nement soudain qui se produit pr??cis??ment dans ath??romes avec Diluant / bouchons fibreuses les plus faibles qui sont devenus ??instable??.

Ruptures r??p??t??es de la plaque, ceux qui ne r??sultent pas de fermeture de lumi??re totale, combin??es avec le patch de caillot sur la r??ponse ?? la rupture et la gu??rison ?? stabiliser le caillot, est le processus qui produit la plupart des st??noses au fil du temps. Les zones st??notiques ont tendance ?? devenir plus stable, malgr?? l'augmentation des vitesses d'??coulement de ces r??tr??cissements. La plupart des grands ??v??nements du flux sanguin d'arr??t se produisent ?? de grandes plaques, qui, avant leur rupture, produit tr??s peu ou pas st??nose.

Des essais cliniques, 20% est la st??nose moyen ?? plaques qui rompent avec la suite obtenu la fermeture de l'art??re compl??te. La plupart des ??v??nements cliniques graves ne se produisent pas ?? plaques qui produisent une st??nose de haut grade. De essais cliniques, seulement 14% des crises cardiaques se produisent de la fermeture de l'art??re ?? plaques produisant une st??nose de 75% ou plus avant la cl??ture de la cuve.

Si la chape fibreuse s??paration d'un ath??rome doux de la circulation sanguine dans les ruptures des art??res, des fragments de tissus sont expos??s et lib??r??s, et le sang p??n??tre dans l'ath??rome au sein de la paroi et parfois entra??nant une augmentation soudaine de la taille de l'ath??rome. fragments de tissus sont tr??s caillot promotion, contenant collag??ne et facteur tissulaire; ils activent plaquettes et activent le syst??me de coagulation. Le r??sultat est la formation d'une thrombus (caillot de sang) recouvrant l'ath??rome, qui entrave la circulation sanguine aigu??. Avec l'obstruction de la circulation sanguine, les tissus en aval sont priv??s de l'oxyg??ne et de nutriments. Si tel est le myocarde (muscle cardiaque), l'angine (douleur ?? la poitrine cardiaque) ou un infarctus du myocarde (crise cardiaque) se d??veloppe.

Diagnostic des maladies li??es ?? la plaque-

Domaines d'grave r??tr??cissement, st??nose, d??tectable par angiographie et, dans une moindre mesure " stress tests "ont longtemps ??t?? au centre des techniques de diagnostic pour les humains les maladies cardiovasculaires, en g??n??ral. Cependant, ces proc??d??s concentrent uniquement sur la d??tection s??v??re r??duire, et non la maladie de l'ath??roscl??rose sous-jacent. Comme l'a d??montr?? par des ??tudes cliniques chez les humains, les ??v??nements les plus graves se produisent dans des endroits aux plaque lourde, mais peu ou pas de lumi??re r??tr??cissement pr??sente avant d??bilitante ??v??nements se produisent soudainement. Rupture de la plaque peut conduire ?? l'art??re occlusion de la lumi??re en quelques secondes ?? quelques minutes, et de la d??bilit?? permanente potentiel et la mort parfois soudaine.

Les plaques qui ont rompues sont appel??s plaques compliqu??es. La matrice lipidique perce l'amincissement ??cart de collag??ne et lorsque les lipides entrent en contact avec le sang, la coagulation se produit. Apr??s rupture de l'adh??rence des plaquettes provoque la cascade de coagulation de communiquer avec le pool de lipide provoquant une pour former un thrombus. Ce thrombus finira par grandir et voyager ?? travers le corps. Le thrombus se rendra ?? travers diff??rentes art??res et les veines et finalement se loger dans une zone qui se r??tr??cit. Une fois que la zone est bloqu??, le sang et l'oxyg??ne ne seront pas en mesure de fournir les vaisseaux et provoquent la mort des cellules et conduire ?? la n??crose et l'empoisonnement. Plaques compliqu??es graves peuvent causer la mort des tissus d'organes, entra??nant des complications graves ?? ce syst??me d'organes.

Plus de 75% lumi??re st??nose utilis?? pour ??tre consid??r?? par les cardiologues comme la marque de la maladie cliniquement significative parce que ce est g??n??ralement ?? ce que la gravit?? de r??tr??cissement des art??res du c??ur plus gros que r??currents ??pisodes de angine et anomalies d??tectables par stress testing m??thodes sont vus. Cependant, les essais cliniques ont montr?? que seulement environ 14% des ??v??nements cliniquement d??bilitantes se produire ?? des endroits avec ceci, ou plus grande s??v??rit?? de r??tr??cissant. La majorit?? des ??v??nements se produisent en raison de la rupture de plaque ath??rome dans les zones sans r??tr??cissement suffisant pour produire un l'angine de poitrine ou anomalies des tests de stress. Ainsi, depuis les ann??es 1990 plus tard, une plus grande attention est port??e sur la "plaque vuln??rable."

Bien que ne importe quelle art??re dans le corps peuvent ??tre impliqu??s, habituellement seulement s??v??re r??tr??cissement ou l'obstruction de certaines art??res, ceux qui fournissent des organes plus critique-importants sont constat??s. Obstruction des art??res qui alimentent le muscle r??sultat de l'cardiaque dans une attaque cardiaque . Obstruction des art??res qui alimentent le r??sultat du cerveau dans un accident vasculaire c??r??bral . Ces ??v??nements sont qui change la vie, et aboutissent souvent ?? la perte irr??versible de la fonction parce que les cellules musculaires du c??ur et du cerveau perdu ne repoussent pas de fa??on significative, g??n??ralement moins de 2%.

Au cours des deux derni??res d??cennies, des m??thodes autres que l'angiographie et le stress-tests ont ??t?? de plus en plus d??velopp?? que les moyens de mieux d??tecter la maladie ath??roscl??reuse avant qu'il ne devienne symptomatique. Celles-ci ont inclus ?? la fois (a) les m??thodes de d??tection et anatomique (b) les m??thodes de mesure physiologiques.

Exemples de m??thodes anatomiques comprennent: (1) le score calcique coronaire par CT, (2) l'EIM carotidienne ( ??paisseur intima media) de mesure par ultrasons, et (3) IVUS.

Des exemples de proc??d??s physiologiques comprennent: (1) l'analyse de la sous-classe de lipoprot??ine, (2) HbA1c, (3) hs-CRP, et (4) homocyst??ine.

L'exemple du syndrome m??tabolique combine ?? la fois anatomique (p??rim??tre abdominal) et physiologique (pression art??rielle, glyc??mie ??lev??e) m??thodes.

Avantages de ces deux approches: Les m??thodes anatomiques mesurer directement certains aspects du processus de la maladie ath??roscl??reuse proprement dit, offrent donc un potentiel pour la d??tection pr??coce, y compris avant le d??but des sympt??mes, stade de la maladie et le suivi de la progression de la maladie. Les m??thodes physiologiques sont souvent moins chers et plus s??rs et de les modifier pour le peuvent ralentir la progression de la maladie mieux, dans certains cas, avec une am??lioration marqu??e.

Les inconv??nients de ces deux approches: Les m??thodes anatomiques sont g??n??ralement plus chers et plusieurs sont envahissantes, comme IVUS. Les m??thodes physiologiques ne quantifient pas l'??tat actuel de la maladie ou directement suivre la progression. Pour les deux, les cliniciens et les tiers payeurs ont ??t?? lents ?? accepter l'utilit?? de ces nouvelles approches.

Facteurs physiologiques qui augmentent le risque

Divers facteurs de risque anatomiques, physiologiques et comportementales de l'ath??roscl??rose sont connus. Ceux-ci peuvent ??tre divis??s en diff??rentes cat??gories: cong??nitales vs acquise, modifiables ou non, classiques ou non classiques. Les points marqu??s '+' dans la liste suivante forment les ??l??ments de base de " syndrome m??tabolique ":

• L'??ge avanc??
• Avoir le diab??te ou La tol??rance au glucose (IGT) +
• Dyslipoprot??in??mie (de mauvaises habitudes de prot??ines s??riques transportant graisses & cholest??rol): +
  • Une forte concentration de s??rum de lipoprot??ines de basse densit?? (LDL, le ??mauvais si les concentrations ??lev??es et les petits"), et / ou lipoprot??ines de tr??s basse densit?? (VLDL) des particules, ce est ?? dire, ??l'analyse de sous-classe de lipoprot??ine"
  • Concentration de fonctionnement ?? faible s??rum lipoprot??ines de haute densit?? (HDL "protection si grande et assez haut" particules), ce est ?? dire, "l'analyse des lipoprot??ines de sous-classe"
  • Une LDL: HDL rapport sup??rieur ?? 3: 1
• Le sexe masculin
• La consommation de tabac
• Ayant haute pression sanguine +
• ??tre ob??ses (en particulier l'ob??sit?? centrale, ??galement appel??e l'ob??sit?? abdominale ou de type m??le) +
• Un mode de vie s??dentaire
• Ayant proches parents qui ont eu une complication de l'ath??roscl??rose (par exemple. maladie coronarienne ou accident vasculaire c??r??bral )
• Des taux s??riques ??lev??s de triglyc??rides +
• Des taux s??riques ??lev??s de homocyst??ine
• Des taux s??riques ??lev??s de l'acide urique (??galement responsable de la goutte)
• S??rique ??lev?? Les concentrations de fibrinog??ne
• S??rique ??lev?? lipoprot??ine (a) les concentrations
• S??rique ??lev?? Les concentrations de prot??ine C-r??active
• Des niveaux ??lev??s d'insuline s??rique +
  • Chronique syst??mique l'inflammation comme en t??moigne concentrations normales sup??rieures WBC, ??lev??e hs-CRP et bien d'autres marqueurs de la chimie du sang, le niveau de recherche plus seulement ?? l'heure actuelle, pas cliniquement faire.
• Ou les sympt??mes de stress d??pression clinique
• Hyperthyro??die (un sur-actif thyro??de)

Les facteurs de risque alimentaires

La relation entre les graisses alimentaires et l'ath??roscl??rose est un domaine controvers??. Le USDA, dans son pyramide alimentaire, la promotion d'un r??gime faible en gras, bas?? en grande partie sur l'id??e que la graisse dans l'alimentation est ath??rog??ne. Le American Heart Association, le American Diabetes Association et la National Cholesterol Education Program faire des recommandations similaires. En revanche, le professeur Walter Willett (Harvard School of Public Health, PI du second ??tude sur la sant?? des infirmi??res et infirmiers) recommande des niveaux beaucoup plus ??lev??s, en particulier des monoinsatur??s et gras polyinsatur??s. ??crivant dans la Science , Gary Taubes d??taill?? que les consid??rations politiques ont jou?? dans les recommandations des organes de gouvernement. Ces points de vue divergents parvenir ?? un consensus, si, contre la consommation de graisses trans.

Le r??le des graisses oxyd??es alimentaires / la peroxydation lipidique ( graisses rances) chez l'homme ne est pas clair. Les animaux de laboratoire nourris graisses rances d??velopper l'ath??roscl??rose. Rats nourris Les huiles contenant du DHA ont connu des perturbations marqu??es ?? leurs antioxydants syst??mes, ainsi que d'importantes quantit??s de peroxyde accumul??s dans leur sang, le foie et les reins. Dans une autre ??tude, les lapins nourris avec des aliments contenant ath??rog??nes diff??rentes huiles ont ??t?? trouv??s ?? subir la plus grande quantit?? de la sensibilit?? oxydative des LDL par les huiles polyinsatur??es. Dans une ??tude portant lapins nourris chauff?? l'huile de soja, "l'ath??roscl??rose grossi??rement induite et des dommages au foie ont ??t?? marqu??s histologiquement et cliniquement d??montr??".

Graisses et huiles rances go??t tr??s mauvais, m??me en petites quantit??s; les gens ?? ??viter de les manger. Il est tr??s difficile de mesurer ou d'estimer la consommation humaine r??elle de ces substances. En outre, la plupart des huiles consomm??es aux ??tats-Unis sont raffin??e, blanchie, d??sodoris??e et d??gomm??e par les fabricants. Les huiles obtenues sont incolore, inodore, insipide et avoir une dur??e de vie plus longue que leurs homologues non raffin??s. Ce traitement vaste sert ?? faire, huiles rances peroxyd?? beaucoup plus difficile ?? atteindre ?? la d??tection via les diff??rents sens humains que les alternatives non transform??s.

Le Paradoxe fran??ais est l'observation que, malgr?? un r??gime semblable ?? ceux des ??tats-Unis en termes de consommation de mati??res grasses, les taux de maladies cardiaques sont plus faibles en France . Il existe des preuves pour sugg??rer le paradoxe fran??ais est due ?? une sous-estimation des taux de maladie cardiaque en France.

Pronostic

d??s??quilibres de lipoprot??ines, de sucre sup??rieure normale ??lev??e et surtout le sang, ce est ?? dire, le diab??te et l'hypertension art??rielle sont des facteurs de risque d'ath??roscl??rose; homocyst??ine, arr??ter de fumer, en tenant anticoagulants (agents anti-coagulation), qui ciblent les facteurs de coagulation, en huiles om??ga-3 d'huiles de poissons gras ou v??g??tales telles que les huiles de lin ou de canola, l'exercice et la perte de poids sont l'objet habituel de traitements qui se sont av??r??s ??tre utiles dans les essais cliniques . Le niveau de cholest??rol s??rique cible est id??alement ??gale ou inf??rieure ?? 4 mmol / L (160 mg / dL), triglyc??rides et ??gale ou inf??rieure ?? 2 mmol / L (180 mg / dL).

Preuve a augment?? que les personnes atteintes de diab??te , en d??pit de leur de ne pas avoir la maladie atherosclotic cliniquement d??celable, ont d??bilit?? plus s??v??re des ??v??nements ath??roscl??rotiques dans le temps que m??me les non-diab??tiques qui ont d??j?? subi des ??v??nements ath??roscl??rotiques. Ainsi le diab??te a ??t?? am??lior?? pour ??tre consid??r??e comme une avanc??e ??quivalent maladie ath??roscl??reuse.

Traitement

Si l'ath??roscl??rose entra??ne des sympt??mes, certains sympt??mes tels que l'angine de poitrine peuvent ??tre trait??s. Moyens non pharmaceutiques sont g??n??ralement la premi??re m??thode de traitement, telles que l'arr??t du tabac et la pratique de l'exercice r??gulier. Si ces m??thodes ne fonctionnent pas, les m??dicaments sont g??n??ralement l'??tape suivante dans le traitement des maladies cardio-vasculaires, et, avec des am??liorations, ont de plus en plus la m??thode la plus efficace sur le long terme. Cependant, les m??dicaments sont critiqu??s pour leurs frais, le contr??le brevet??e et les effets ind??sirables occasionnels.

Les statines

En g??n??ral, le groupe de m??dicaments appel??e statines a ??t?? le plus populaire et sont largement prescrits pour le traitement de l'ath??roscl??rose. Ils ont relativement peu ?? court terme ou ?? long terme des effets secondaires ind??sirables, et de multiples comparatifs traitement / essais contre placebo ont assez r??guli??rement montr?? des effets importants dans la r??duction des maladies ????v??nements?? d'ath??roscl??rose et g??n??ralement ~ 25% r??duction de la mortalit?? comparative dans les essais cliniques, bien que l'on conception de l'??tude, ALLHAT. ??tait moins fortement favorable.

La nouvelle statine, la rosuvastatine, a ??t?? la premi??re ?? d??montrer la r??gression de plaques d'ath??roscl??rose ?? l'int??rieur de la art??res coronaires par: IVUS (??valuation de l'??chographie intravasculaire), L'??tude a ??t?? mis en place pour d??montrer l'effet principalement sur le volume de l'ath??roscl??rose dans un d??lai deux ann??es chez les personnes ayant une maladie active / symptomatique (fr??quence de l'angine de poitrine ont sensiblement diminu??) mais les r??sultats cliniques et non globales, qui devait exiger des p??riodes d'essai plus longues; ces proc??s plus longs restent en cours.

Cependant, pour la plupart des gens, en changeant leurs comportements physiologiques, du risque ??lev?? d'habitude ?? des risques grandement diminu??s, exige une combinaison de plusieurs compos??s, pris sur une base quotidienne et ind??finiment. De plus en plus de droits essais th??rapeutiques ont ??t?? r??alis??s et sont en cours qui d??montrent une am??lioration des r??sultats pour les gens qui utilisent des r??gimes de traitement plus complexes et efficaces qui changent les comportements physiologiques pour ressembler davantage ?? ceux que les humains exposition dans l'enfance ?? un moment avant stries lipidiques commencent ?? se former.

Le statines et certains autres m??dicaments, ont ??t?? montr?? pour avoir antioxydantes effets, ??ventuellement une partie de leur base pour une partie de leur succ??s th??rapeutique dans la r??duction des ????v??nements?? cardiaques.

Le succ??s de statines dans les essais cliniques est bas?? sur des r??ductions des taux de mortalit??, mais par la conception des essais biais?? envers les hommes et les moyen-??ge, les donn??es est aussi, encore, moins fortement ??vident pour les femmes et les personnes ??g??es de plus de 70 JAMC. Par exemple, dans le ??tude Scandinavian Simvastatin Survival (4S), le premier grand contr??l??e par placebo, essai clinique randomis?? d'une statine chez les personnes ayant une maladie avanc??e qui avait d??j?? subi une crise cardiaque, la r??duction globale du taux de mortalit?? pour ceux qui prennent la statine, versus placebo, ??tait de 30 %. Pour le sous-groupe de personnes dans le proc??s qui avait le diab??te sucr??, la r??duction du taux de mortalit?? entre les statines et le placebo ??tait de 54%. 4S ??tait un essai 5,4 ans qui a commenc?? en 1989 et a ??t?? publi?? en 1995 apr??s l'ach??vement. Il y avait trois femmes plus de morts ?? la fin de proc??s sur statine que dans le groupe sous placebo m??dicament si le hasard ou une certaine relation avec la statine reste incertaine. Le proc??s de ASTEROID a ??t?? le premier ?? montrer r??elle r??gression du volume de la maladie (voir page 8 du document, qui montre les zones transversales de la paroi totale coeur de l'art??re au d??marrage et deux ann??es de la rosuvastatine 40 mg / traitement de jour); Toutefois, sa conception ne ??tait pas en mesure de "prouver" la question de la r??duction de la mortalit?? car il ne comprenait pas de groupe placebo, les individus offert traitement dans l'essai avaient une maladie avanc??e et promouvoir un bras placebo comparaison a ??t?? jug??e contraire ?? l'??thique.

Pr??vention-??tudes primaires et secondaires

Combinaisons de statines, niacine, les suppl??ments d'absorption intestinale du cholest??rol-inhibition ( l'??z??timibe et d'autres, et, dans une moindre mesure, fibrates) ont ??t?? le plus r??ussi ?? changer commun, mais sous-optimale mod??les de lipoprot??ines et les r??sultats du groupe. Dans le nombre de pr??vention secondaire et plusieurs essais de pr??vention primaire, plusieurs classes d'expression de la lipoprot??ine (moins correctement appel??s "anti-cholest??rol") agents alt??rant ont constamment r??duit non seulement une attaque cardiaque, d'AVC et d'hospitalisation, mais les taux de mortalit?? aussi toutes causes confondues. La premi??re des grandes pr??vention secondaire essais comparatifs de traitement statine / placebo ??tait le Scandinavian Simvastatin Survival Study. (4S) avec plus de 15 autres se ??tendant ?? travers le proc??s de ASTEROID plus r??cente publi??e en 2006. Le premier essai de pr??vention primaire de traitement comparative ??tait AFCAPS / TexCAPS avec de multiples tard essais comparatifs de traitement statine / placebo, y compris EXCEL., ASCOT et SPARCL. Alors que les essais sur les statines ont tous ??t?? clairement favorable pour les droits de l'am??lioration des r??sultats, ne ASTEROID a montr?? la preuve de la r??gression ath??roscl??rose (l??g??re). Pour les deux essais humains et animaux, ceux qui ont montr?? la preuve de la r??gression de la maladie a eu toutes les strat??gies de traitement de l'agent de combinaison plus agressifs utilis??s, presque toujours, y compris la niacine.

Alimentation et les suppl??ments alimentaires

La vitamine B3, Alias la niacine, ?? des doses pharmacologiques, (g??n??ralement 1000 ?? 3000 mg / jour), vendu dans de nombreuses formulations en vente libre et sur ordonnance, tend ?? am??liorer (a) HDL niveaux, de la taille et de la fonction, (b) distribution LDL de changement de vitesse de particule de plus grande taille de particule et ( c) inf??rieur la lipoprot??ine (a), une variante g??n??tique atheroslerosis promotion de LDL. En outre, les r??ponses individuelles ?? la niacine quotidien, tandis surtout ??vidente apr??s un mois ?? des doses efficaces, a tendance ?? continuer ?? se am??liorer lentement en outre au fil du temps. (Cependant, la compr??hension ??troite du patient de la fa??on d'y parvenir sans sympt??mes nuisibles est n??cessaire, mais pas souvent atteint.) Les travaux de recherche sur l'augmentation de la concentration des particules de HDL et de la fonction, au-del?? de l'effet de la niacine / r??ponse habituelle, encore plus important, progresse lentement.

Les changements alimentaires pour atteindre avantages ont ??t?? plus controvers??e, g??n??ralement beaucoup moins efficace et moins largement respect?? avec succ??s. Une des principales raisons ?? cela est que la plupart du cholest??rol, typiquement de 80 ?? 90%, dans le corps est cr???? et contr??l?? par production interne par toutes les cellules dans le corps (vrai pour tous les animaux), avec typiquement l??g??rement sup??rieure par rapport production par les cellules h??patiques / h??patiques .(Structure cellulaire repose sur des membranes de graisse pour séparer l'eau et organiser intracellulaires, les protéines et les acides nucléiques et le taux de cholestérol est une des composantes de toutes les membranes de cellules animales).

Caldwell B Esselstyn Jr. MD a eu un article publié en cardiologie préventive 2001; 4: 171-177 dans lequel il a publié angiographies montrant régression de l'athérosclérose provoquée par un régime végétalien très faible en matières grasses dans certains cas avec des médicaments anti-cholestérol.

Bien que les quantités de production absolus varient avec l'individu, les moyennes de groupe pour le contenu du corps humain total de cholestérol dans la population des États-Unis courent généralement environ ~ 35 000 mg (en supposant que la construction maigre; varie avec le poids du corps et de construire) et la production continue ~ 1000 mg / jour. L'apport alimentaire joue un rôle moins important, 200-300 mg / jour étant des valeurs communes; pour les végétariens purs, essentiellement 0 mg / jour, mais cela ne change généralement la situation très bien parce que les augmentations de production interne pour compenser en grande partie la réduction de l'apport. Pour un grand nombre, en particulier ceux avec de plus de la masse corporelle optimale et des niveaux accrus de glucose, ce qui réduit d'hydrate de carbone (formes particulièrement simples) apport, pas de graisses ou de cholestérol, est souvent plus efficace pour améliorer les profils d'expression de lipoprotéine, le poids et les valeurs de glucose dans le sang. Pour cette raison, les autorités médicales beaucoup moins fréquemment promouvoir les concepts de faible graisses alimentaires que ce qui était souvent le cas avant à l'année 2005. Toutefois, la preuve a augmenté qui a traité, en particulier industriels non enzymatique hydrogénation des graisses trans produites, par opposition aux naturelles cis graisses -configured, qui vivent cellules produisent principalement, est un danger important pour la santé.

Les compléments alimentaires d'oméga-3 d'huiles, en particulier ceux du muscle de certaines espèces de poissons vivant en eau salée profondes, ont aussi des signes cliniques d'effets protecteurs significatifs tel que confirmé par 6en double aveugle contre placebodes essais cliniques contrôlées sur des humains.

Il ya aussi une variété d'éléments de preuve, bien que moins robuste quel'homocystéine et lesniveaux d'acide urique, y compris dans la fourchette normale de promouvoir l'athérosclérose et que l'abaissement de ces niveaux est utile, jusqu'à un certain point.

Chez les animauxvitamine Cdéficit a été confirmé comme un rôle important dans le développement del'hypercholestérolémie et l'athérosclérose, mais pour des raisons éthiques études humaines contrôlées versus placebo sont impossibles à faire.La vitamine Cagit comme unantioxydantdans les vaisseaux.

Essais surla vitamine E ont été faites, mais ils ont échoué à trouver un effet bénéfique, pour diverses raisons, mais pour certains patients à haut risque pour l'athérosclérose il peut y avoir certains avantages.

Ménaquinone (vitamine K2), mais pas phylloquinone (vitamine K1), la consommation est associée à un risque réduit de maladie coronariennela mortalité, toutes causesde mortalité et sévère calcification aortique.

Il a été suggéré que l'excès de fer peut être impliqué dans le développement de l'athérosclérose, mais une étude a montré la réduction des réserves en fer du corps chez les patients avec des symptômes maladie artérielle périphérique à travers la saignée n'a pas diminué de façon significative la mortalité toutes causes ou la mort ainsi que l'infarctus du myocarde non fatal et d'AVC. D'autres études peuvent être justifiées.

Intervention chirurgicale

D'autres traitements physiques, utiles à court terme, comprennent minimalement invasivesdes procédures d'angioplastie qui peuvent inclure desstents à étendre physiquement artères rétrécies et une importante chirurgie invasive, tels quela chirurgie de pontage, de créer des liens d'approvisionnement en sang supplémentaires qui vont autour des zones les plus gravement rétrécies.

Prophylaxie

Les patients ?? risque pour les maladies li??s ?? l'ath??roscl??rose sont de plus en plus trait??es prophylactique avec une faible dose d'aspirine et d'une statine. L'incidence élevée des maladies cardiovasculaires a conduit Wald et le droit de proposer un Polypill , une pilule une fois par jour contenant ces deux types de médicaments en plus d'un inhibiteur de l'ECA, diurétique, bêtabloquant, et l'acide folique . Ils soutiennent que haute absorption par la population générale par un tel Polypill réduirait la mortalité cardiovasculaire de 80%. Il convient toutefois de souligner que cela est purement théorique, que la Polypill n'a jamais été testé dans un essai clinique.

Les traitements médicaux sont souvent axés principalement sur ??????les symptômes. Toutefois, au fil du temps, les traitements qui mettent l'accent sur ??????la réduction des processus de l'athérosclérose sous-jacents, au lieu de simplement traiter les symptômes résultant de l'athérosclérose, il a été démontré par des essais cliniques pour être plus efficace.

En résumé, la clé des approches plus efficaces a été meilleure compréhension de la nature répandue et insidieuse de la maladie et de combiner plusieurs stratégies de traitement différentes, ne pas compter sur un seul ou quelques approches. En outre, pour ces approches, telles que les comportements de transport des lipoprotéines, qui ont été montrés pour produire le plus de succès, l'adoption de stratégies de traitement de combinaison plus agressifs a produit généralement de meilleurs résultats, à la fois avant et surtout après les gens sont symptomatiques. Cependant, le traitement des personnes asymptomatiques reste controversée dans la communauté médicale.

Parce que de nombreux thinnners de sang, en particulier les salicylates tels que la warfarine et l'aspirine éclaircissent le sang en interférant avec la vitamine K, il ya des preuves récentes que des anticoagulants qui travaillent par ce mécanisme, peuvent en fait aggraver la calcification artérielle dans le long terme, même si elles fluidifient le sang dans court terme.

Recherche récente

22 juin http://www.news-medical.net/?id=39374. La découverte d'une nouvelle protéine et comment immunitaire réagit à des dépôts de cholestérol.

Une indication du rôle des HDL sur l'athérosclérose a été avec l'Apo-A1 Milano variante génétique humaine rare de cette protéine de HDL. Un petit essai à court terme en utilisant bactérienne synthétisée humaine Apo-A1 Milano HDL chez les personnes souffrant d'angine instable produite réduction assez spectaculaire du volume de la plaque coronaire mesurée en seulement 6 semaines contre l'augmentation habituelle du volume de la plaque dans les randomisés au placebo. Le procès a été publié dans le JAMA au début de 2006. Les travaux en cours à partir des années 1990 peut conduire à des essais cliniques chez l'homme, probablement d'environ 2008. Ceux-ci peuvent utiliser des synthétisé Apo-A1 Milano HDL directement. Ou ils peuvent utiliser des méthodes de transfert de gènes pour passer la capacité à synthétiser l'Apo-A1 Milano HDLipoprotein.

Les approches immunomodulatrices mentionnés ci-dessus, parce qu'ils traitent de réponses innées de l'hôte de promouvoir l'athérosclérose, ont beaucoup plus les chances de réussite.