Rubéole
Classification et ressources externes
L'exanthème maculeux rubéoliforme de la rubéole au niveau de l'abdomen.
| CIM-10 | B06 |
|---|---|
| CIM-9 | 056 |
| DiseasesDB | 11719 |
| MedlinePlus | 001574 |
| eMedicine | emerg/388 peds/2025derm/259 |
| MeSH | D012409 |
La rubéole (ou 3e maladie) est une maladie virale épidémique, d'incubation voisine de 13 à 20 jours. C'est une maladie généralement bénigne qui touche essentiellement les enfants mais qui peut provoquer de graves malformations congénitales lorsque les femmes sont infectées au début de leur grossesse. Le nom de la troisième maladie provient du fait qu'à l'époque où l'on a voulu établir une liste des maladies provoquant un exanthème infantile, elle a été la troisième à être énumérée.
Historique
C'est à l'occasion d'une épidémie de cataracte congénitale qu'un ophtalmologiste australien, sir Norman Gregg, mit en évidence le pouvoir pathogène des virus vis-à-vis du fœtus[1]. Ce virus a été isolé en 1962[2][3].
Structure du virus
L'agent pathogène est un virus de la famille des Togaviridae et du genre rubivirus. Sa taille varie entre 60 et 70 nm. Il possède un ARN monocaténaire messager non segmenté, positif, d'une dizaine de kilo-base, à réplication cytoplasmique et peu lytique. Il s'entoure d'une capside icosaédrique de 30 a 35 nm et d'une membrane bicouche lipidique, pourvue de spicules de 6 à 8 nm dont les glycoprotéines [3]:
- de type E1 impliqué dans la fixation du virus à la surface des globules rouges et dans l'initiation à l’infection (absorption et fixation sur des récepteurs cellulaires)
- de type E2 de rôle incertain.
Il est stable génétiquement. On ne trouve que peu de variations entre les différentes souches connues. Ce qui facilite l’efficacité vaccinale[3]
L'être humain est son hôte naturel mais il peut infecter certains animaux (singe souris, lapin, furet) [3] [4].
Épidémiologie
Le virus est fragile en extérieur et s'inactive à l'air libre[5]. La transmission inter-humaine poste-natale se fait majoritairement par les voies supérieures de la respiration via des micro-gouttelettes en suspension, plus rarement par contacte directe entre muqueuses ou par exposition au sang. Le temps d'incubation est de 16 jours[3]. La contagion débute une semaine avant l'éruption et persiste deux semaines après, exception faite du foetus contaminé in utero qui reste contagieux 6 mois à plus d'un an après sa naissance. La rubéole est une maladie endémique survenant principalement à la fin de l'hiver et au printemps dans les zones tempérées, avec des résurgences cycliques tous les 2 ou 3 ans[3] [4].
Mondialement, 29 000 cas ont été déclarés en 2004 et l'Organisation mondiale de la santé tablait pour une éradication en 2010 en Amérique et en 2015 en Europe[6].
En Amérique, des campagnes de vaccination ont permis d'interrompre la transmission de la rubéole (et aussi la rougeole) sur tout le continent[4], le dernier cas endémique au continent étant en février 2009[7]. Toutefois, quelques cas isolés de rubéole y sont toujours rapportés, importés par des voyageurs infectés à l'étranger.
Grâce à la politique de vaccination[réf. nécessaire], la maladie devient de plus en plus rare en Europe. En France en 2009, deux cas de rubéole congénitale ont été diagnostiqués[réf. nécessaire] : une femme qui refusait toute vaccination et une autre femme d'origine étrangère. Ces deux patientes ont eu des éruptions qui ont été prises pour une réaction allergique.
80 à 95 % des femmes sont immunisées avec un taux qui augmente avec les vaccinations systématiques dans l'enfance [réf. nécessaire].
Rubéole congénitale
Bénigne chez l'enfant et l'adulte, la rubéole peut être grave chez la femme enceinte en raison du risque de passage transplacentaire à l'embryon/fœtus et des anomalies congénitales qui en découlent, décrivant à la naissance ce qu'il est convenu d'appeler le syndrome de rubéole congénitale (SRC) ou embryopathie rubéoleuse. Ce syndrome combinant des atteintes sensorielles, neurologiques et viscérales, est observé chez 80 % des femmes non immunisées ayant contractées la rubéole durant le premier trimestre de grossesse[8].
Pathogénie[3] :
- Nécrose non inflammatoire aux yeux (cataracte, cécité, rétinopathie), au cœur (cardiopathie), au cerveau (lésions ischémiques), aux oreilles (surdité) aux cellules endothéliales des vaisseaux sanguins (thromboses du cœur)
- Ralentissement des mitoses : le virus inhibe l’assemblage de l’actine (composant du cytosquelette) ainsi que le développement des organes. Il est classé dans la catégorie des virus tératogènes. Il est ainsi responsable de certains spina-bifida [9]. On le suspecte dans la malformation d'Arnold-Chiari.
- Processus apoptotiques : destruction des cellules, anomalie de l’organogenèse (virus tératogène)
- Phénomènes auto-immuns tardifs : le diabète.
Le risque fœtal est d'autant plus grand que l'infection survient précocement durant la grossesse : au cours du 1er trimestre, le risque d'atteinte du fœtus est d'environ 25 % alors qu'il devient nul après le 4e mois de grossesse[10]. La primo-infection maternelle passe inaperçue dans 50 % des cas[11].
L'infection de la mère par la rubéole peut entraîner un syndrome poly-malformatif, le syndrome de Gregg, associant atteintes cardiaques, oculaires et auditives.
Certaines de ces malformations sont détectées et prises en charge à la naissance (surtout si une réinfection ou une primo-infection de la mère a pu être démontrer). Toutefois leurs absences ne signifient en aucun cas que l'enfant né est indemne ou le restera. Contrairement à la rubéole post-natale, la rubéole congénitale devient parfois une pathologie chronique de longue durée. Ses symptômes apparaissent tardivement avec un caractère évolutif. L'apparition de la maladie se révèle en fait des années plus tard voire des décennies. Peu appréhendé par le corps médical, ce phénomène de latence n'est pas forcement pris en compte dans la thérapeutique et les enquêtes épidémiologiques. Par ailleurs, le mécanisme biologique sous-jacent n'est pas encore élucidé mais on suppose qu'après une virémie utérine, des réservoirs viraux persistants se réactivent tout au long de la vie du fœtus, générant des affections polymorphes.
La rubéole congénitale évolutive peut associer chez un enfant hypotrophique[11] :
- atteintes hématologiques : purpura thrombopénique, anémie hémolytique, aplasie médullaire
- atteintes pulmonaires : pneumopathie interstitielle
- atteintes hépatiques : hépatite néo-natale
- atteintes neurologiques : méningo-encéphalite, retard psychomoteur due au déficit sensoriel, pan-encéphalite[12], spina bifida[9], autisme[13]
- diabète tardif par destruction auto-immune[14]
- oculaire : cataracte.
- la surdité neurosensorielle : manifestation la plus courante, elle peut être unilatérale,bilatérale, évolutive ; surgir après de nombreuses années d’acuité normale[15] ;
- l'iridocyclite hétérochromique de Fuchs, (inflammation oculaire ; rubivirus fortement suspecté), survient durant l'enfance ou à l'adolescence, et concerne environ 1 % de la population française soit près de 700 000 personnes ;
- la panencéphalite progressive (en), maladie très rare à évolution lente du système nerveux centrale, s'observe généralement durant la seconde décennie[8] ;
- le diabète sucré insulinodépendant peut se déclencher une dizaine d'années après la naissance. Un changement histologique des cellules Beta pancréatiques par le virus serait en cause[8] ;
- suspicion : syringobulbie, syringomyélie associée à une malformation d'Arnold-Chiari.
Diagnostic
- Signes cliniques
Après une période d'incubation de 2 à 3 semaines apparaît une fièvre modérée avec céphalées (maux de tête), pharyngite, adénopathie cervicale, conjonctivite. L'éruption apparaît en 48 h : exanthème maculeux non prurigineux qui débute à la face et s'étend à tout le corps en quelques heures, d'abord morbilliforme, puis scarlatiniforme. Elle prédomine à la face, aux régions lombaires et fessières et disparaît en 3 à 4 jours. Mais il faut insister sur la fréquence des formes atténuées ou asymptomatiques.
L'interprétation de la sérologie diffère suivant le contexte : Lorsqu'il est fait lors d'un contage, elle permet d'estimer le risque d'attraper la maladie si le sujet n'a pas été vacciné. Le taux des immunoglobulines G n'a aucune signification. La présence d'immunoglobuline G est le témoignage d'une infection ancienne immunisante. La présence d'immunoglobuline G et d'immunoglobuline M est aussi le témoignage d'une infection ancienne car les immunoglobulines M n'apparaissent qu'au moment de l'éruption. Ce résultat peut s'expliquer soit par la persistance d'immunoglobuline M post vaccinable qui peut persister pendant des années ou qui réapparaissent au cours d'une infection par le mécanisme de la stimulation monoclonale non spécifique.
En cas d'éruption, le problème est différent : il s'agit de ne pas prendre une éruption rubéolique pour une réaction allergique. Un antécédent de vaccination contre la rubéole doit être systématiquement recherché ainsi que les résultats d'une sérologie précédente. Les immunoglobulines M apparaissent dès l'éruption, avant les immunoglobulines G, et leur ascension est très rapide atteignant le maximum deux semaines après l'éruption puis le taux descend. Leur absence élimine le diagnostic de rubéole. La présence d'immunoglobuline G avec absence d'immunoglobuline M au moment de l'éruption est le témoignage d'une infection ancienne. Une apparition des immunoglobulines M peut être en rapport avec une stimulation monoclonale non spécifique.
Le diagnostic peut être fait également par la recherche de l'ARN viral par PCR, test plus fiable que le dosage de l'immunoglobuline M en tout début de l'éruption[16].
Traitement
Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique curatif. Il faut vacciner les filles séronégatives à la puberté. Le traitement est uniquement symptomatique, il est possible de faire baisser la fièvre en administrant du paracétamol.
Prévention
La prévention passe par la vaccination (vaccin R.O.R.). Après une vaccination il est souhaitable de contrôler la présence d'anticorps. Une seconde vaccination est possible si le taux d'anticorps est indétectable après la première vaccination. On peut refaire une deuxième vaccination. Aucun contrôle n'est nécessaire après. Cette femme devra être considérée comme immunisée même si le laboratoire ne détecte pas d'anticorps.
Notes et références
- ↑ Gregg NM, Congenital cataract following German measles in the mother. 1941, Epidemiol Infect, 1991;107:iii–xiv
- ↑ Weller TH, Neva FA, Propagation in tissue culture of cytopathic agents from patients with rubella-like illness, JAMA, 1963;183:243–247
- 1 2 3 4 5 6 7 RUBEOLE Année 2004 A Bassignot
- 1 2 3 Lambert N, Strebel P, Orenstein W, Icenogle J, Poland GA, Rubella, Lancet, 2015;385:2297–2307
- ↑ LABORATOIRE DE VIROLOGIE CHU Besançon 25000 Cours sage femme 2003 par Dr A Bassignot : PH 1 ENSEIGNEMENT DE VIROLOGIE
- ↑ (en) Measles in the United Kingdom: can we eradicate it by 2010?, Perviz Asaria, Eithne MacMahon, BMJ 2006;333:890-895.
- ↑ (en) Rubella Watch of the Pan American Health Organization
- 1 2 3 P53 « Association rubéole congénitale et diabète de type 1 » H. Bouxid , R. Zermouni , Z. Imane
- 1 2 Rubéole, Office fédéral de la santé publique suisse OFSP
- ↑ (en) Miller E, Cradock-Watson JE, Pollock TM, « Consequences of confirmed maternal rubella at successive stages of pregnancy », Lancet, 1982;320:781–784
- 1 2 Didier Armengaud, Pédiatrie, Estem, , 562 p. (ISBN 2-84371-195-9, lire en ligne)
- ↑ (en) Weil ML, Itabashi H, Cremer NE, Oshiro L, Lennette EH, Carnay L, « Chronic progressive panencephalitis due to rubella virus simulating subacute sclerosing panencephalitis », N Engl J Med, 1975;292:994–998
- ↑ (en) Berger BE, Navar-Boggan AM, Omer SB, « Congenital rubella syndrome and autism spectrum disorder prevented by rubella vaccination–United States, 2001–2010 » BMC Public Health, 2011;11:340
- ↑ (en) Ginsberg-Fellner F, Witt ME, Yagihashi S et al. « Congenital rubella syndrome as a model for type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus: increased prevalence of islet cell surface antibodies » Diabetologia, 1984;27 (suppl):87–89
- ↑ Les nombreuses expressions expressions de la rubéole congénitale. / LE PROGRAMME CANADIEN DE SURVEILLANCE PÉDIATRIQUE / T. Tam
- ↑ (en) Abernathy E, Cabezas C, Sun H et al. « Confirmation of rubella within 4 days of rash onset: comparison of rubella virus RNA detection in oral fluid with immunoglobulin M detection in serum or oral fluid » J Clin Microbiol, 2009;47:182–188
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