Hyperoxie

L'hyperoxie est due à un excès d'apport en oxygène^[1] et notamment à des fractions inspirées d'O₂ anormalement élevées (très supérieures à 21 pour cent - pO₂ habituelle) et prolongées, telles que celles utilisées en secours d'urgence, en réanimation médicale ou en plongée professionnelle. Une hyperoxie prolongée peut entraîner des conséquences sérieuses sur l'organisme.

Fonctionnement

Notre organisme tolère une pression partielle d'oxygène inspiré comprise entre 170 et 500 hPa (la pression partielle atmosphérique d'oxygène étant de 210 hPa au niveau de la mer), mais il peut supporter des pressions supérieures sur de courtes durées. Lorsque la pression partielle inspirée dépasse 500 hPa, on parle alors d'hyperoxie.

L'effet nocif de l'oxygène provient des propriétés chimiques de l'anion superoxyde O₂^.-, porteur d'un électron célibataire, et constituant de ce fait un radical libre. L'accumulation de radicaux libres (anion superoxyde ou autres), chimiquement très réactifs, est susceptible d'entraîner une altération des membranes cellulaires : de la cellule elle-même ou de ses organites, notamment de la mitochondrie. Dans des conditions physiologiques les radicaux libres peuvent être neutralisés par les composés anti-oxydants (vitamines ou autres), mais en grande quantité leur action entraînera un stress oxydatif plus ou moins marqué et par le fait des destructions cellulaires.

Causes

Une grande partie des hyperoxies surviennent lors de plongées trop profondes avec des mélanges tels que le nitrox ou trimix. Le plongeur dépasse alors la pression partielle maximum tolérée et s'expose à l'effet Paul Bert (voir ci-dessous).

En France, le seuil hyperoxique est fixé à 1,6 bar (1600 hPa) de pression partielle d'oxygène (PpO₂) par l'article A322-91 du Code du sport. Certaines organismes de formation en plongée imposent des seuils plus restrictifs : la Professional Association of Diving Instructors (PADI) et la Confédération mondiale des activités subaquatiques (CMAS) suisse le fixent à 1,4 bar. Dans des conditions difficiles (froid, effort), la Technical Diving International (TDI) préconise 1,4 bar pour 1,6 dans des conditions normales. La CMAS internationale et la Fédération française d'études et de sports sous-marins (FFESSM) indiquent 1,6 bar.

1,6 bar de PpO₂ correspond à une profondeur de 66 mètres pour une plongée à l'air (1,6 bar / 21 % d'O₂ = 7,6 bar de pression totale) et à 6 mètres pour une plongée à l'oxygène pur. Cette profondeur seuil est variable en fonction du mélange utilisé lors de plongées au nitrox. Le plongeur devra alors la calculer avant chaque plongée en fonction du pourcentage d'oxygène qu'il aura mesuré dans son bloc de plongée afin de déterminer la profondeur maximale jusqu'à laquelle il pourra évoluer. On parle alors de « MOD » pour Maximum Operating Depth (Profondeur maximum d'évolution ou profondeur plancher).

Une autre cause d'accident hyperoxique peut être la trop grande exposition à un niveau élevé de pression partielle d'O₂ (plongées aux mélanges hyperoxygénés trop longues et/ou trop fréquentes dans un laps de temps réduit, travailleurs sous pression lors de la construction de tunnels, etc.). Dans ce cas, la personne s'expose à un accident dû à l'effet Lorrain Smith (voir ci-dessous).

Effets

Il y a deux effets possibles de l'hyperoxie : l'effet Lorrain Smith et l'effet Paul Bert.

L'effet Lorrain Smith

Après un séjour de plus de deux heures à une PpO₂ > 0,5 bar, il y a un risque d'inflammation du surfactant, des alvéoles pulmonaires puis une possible apparition d'un œdème aigu du poumon.

Signes avant-coureurs : face rose, difficultés respiratoires, toux, brûlures pulmonaires.

L'effet Paul Bert

Les radicaux libres provoquent une altération fonctionnelle des cellules nerveuses et déclenchent des accidents neurotoxiques. On peut constater un raidissement de la personne atteinte (forme épileptique).

Signes avant-coureurs : tachycardie, nystagmus, spasmes, nausées, anxiété, confusion, troubles de la vue.

Cet accident se déroule le plus généralement en trois phases :

• phase tonique : de 30 secondes à 2 min, pendant laquelle surviennent des contractions musculaires généralisées, un arrêt ventilatoire éventuel et/ou une perte de connaissance. Dans ce dernier cas, la glotte de la victime se bloque par raidissement. Il ne faut dès lors surtout pas remonter la victime avant qu'elle ait repris conscience, sous peine de l'exposer à une surpression pulmonaire.
• phase clonique : de 2 à 3 minutes, pendant laquelle ont lieu des convulsions ainsi qu'une ventilation irrégulière. On peut alors remonter la victime en restant particulièrement vigilant sur son expiration.
• phase post-convulsive : de 5 à 30 minutes avec un relâchement musculaire, une reprise progressive de la conscience, des signes de confusion, voire d'agitation.

Ces 3 phases perdureront tant que la Ppo2 ne sera pas ramenée à une pression correcte.

Traitement et prévention

Dès l'apparition des symptômes, ne pas de suite ramener la victime à une pression partielle correcte. D'une part elle va être en phase tonique, donc pouvant être dangereuse pour l'assistant. D'autre part, elle risque une surpression pulmonaire (un arrêt ventilatoire éventuel) ! Attendre qu'elle soit en phase post-convulsive est la plus sûre des attitudes pour la remonter à la profondeur adaptée.

En surface, il faut ensuite traiter les éventuels dommages consécutifs à ces accidents (noyade, brûlure des alvéoles pulmonaires, etc.), et enfin surveiller tout symptômes et comportements pouvant être liés au caractère neurotoxique de l'accident.

Afin de prévenir ce type d'accident, on veillera en plongée sous-marine :

• à ne jamais dépasser la profondeur maximale autorisée par le mélange que l'on respire (en fonction de la proportion d'oxygène mesurée dans le gaz) ;
• ne pas effectuer de trop longues plongées à l'oxygène pur dans des intervalles trop courts.

Notes et références

Voir aussi

Articles connexes

• Hypoxie

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