Asthme

L'asthme [asm̥ ] du grec άσθμα, ásthma, via le latin asthma signifiant « respiration difficile », est une maladie du système respiratoire touchant les voies aériennes inférieures et notamment les bronchioles, définie comme étant une gêne respiratoire à l'expiration. La maladie s'explique par trois mécanismes caractéristiques :

• une inflammation avec œdème de l'épithélium bronchique ;
• une bronchoconstriction par bronchospasmes ;
• une hyperactivité bronchique (chronique ou non) se manifestant par une sécrétion accrue de mucus, notamment due à un remodelage des voies respiratoires supérieures^[1].

Histoire

Homère, dans l'Iliade, au chant XV, « Réveil et colère de Zeus » employa pour la première fois le mot « asthme » (ἅσθμα, ατος (το) : courte respiration), pour désigner la « suffocation atroce » dont souffrit Hector étendu dans la plaine.

« Dans la plaine, il voit Hector étendu ; autour de lui sont arrêtés les siens ; pour lui, il est la proie d'une suffocation atroce (ασθματι), il a perdu connaissance, il crache du sang : il n'a pas été touché par le dernier des Achéens ^[2]! »

Le mot ἅσθμα fut repris au sens de « souffle court » et d'« essoufflement », par Eschyle, poète d'Eleusis dans « Les Perses », et par Platon dans « La République ». En terme médicale de « respiration pénible » ou d'« asthme », il fut employé la première fois par Hippocrate dans les « Aphorismes ».

Le médecin et philosophe Juif Moïse Maïmonide fait également mention de cette maladie au XII^e siècle^[3].

Pour les Anglo-Saxons, le « Traité de l'asthme » de John Floyer, publié en 1698 et qui se base, en partie, sur sa propre expérience, serait le premier manuel médical traitant intégralement de l'asthme^[3].

Épidémiologie

Selon l'OMS, près de 300 millions de personnes souffrent d'asthme dans le monde. En France, une enquête nationale réalisée par la Caisse nationale d'assurance maladie (Cnam) pendant l'année 2007 sur tous les patients de 5 à 44 ans traités pour un asthme, retrouvait que 900 000 personnes bénéficiaient d'un traitement régulier, avec trois prescriptions ou plus de médicaments antiasthmatiques. Sur ces 900 000 patients, 27 %, la plupart, dans la tranche des 20-29 ans, avaient un asthme insuffisamment contrôlé, nécessitant au moins quatre fois par an de recourir à un médicament destiné uniquement à traiter la crise^[4]. En France, il y a environ 15 000 hospitalisations par an pour une crise d'asthme, et 1 000 décès^[4]. Une cause allergique est retrouvée chez 70 à 80% des adultes asthmatiques et chez 95% des enfants atteints^[5]. Le coût de cette maladie est important pour la société car elle est responsable de 600 000 journées d'hospitalisation et de 7 millions de journées d'arrêt de travail par an^[5].

Expansion récente de l’asthme

On note une expansion rapide de la maladie depuis 40 ans dans les pays développés^[6],[7]. Il est surtout présent dans les pays connaissant une forte industrialisation, ou une industrialisation en développement rapide, il est par exemple peu connu en Afrique sub-saharienne. En 1999 des chercheurs de l'International Study of Asthma and Allergies in Childhood ont quantifié quelques données concernant l'asthme, en mesurant le pourcentage d'asthme et d'allergies parmi les 13-14 ans dans différents pays :

• Suède et Finlande : entre 10 % et 20 % ;
• Albanie, Roumanie, Russie, Géorgie et Ouzbékistan : <6 % ;
• Royaume-Uni : >30 %.

La surveillance de l'évolution de l'incidence en France est effectuée par le réseau Sentinelles de l'INSERM.

À noter que des études récentes corrèlent l'augmentation de l'asthme avec le Bisphénol A ^[8],[9], interdit en France dans la fabrication des biberons depuis 2010.

Disparités des facteurs environnementaux

Peu de temps après la réunification allemande en 1989, une étude^[10] est menée conjointement à Munich (RFA) et à Leipzig (RDA) sur la prévalence de l'asthme de plusieurs milliers d'enfants d'âge préscolaire. Il s'agissait de montrer l'effet de la pollution environnementale sur la prévalence de maladies respiratoires d'origine allergique (asthme et rhinite allergique), en particulier l'effet du dioxyde de soufre (SO₂). Les résultats obtenus sont les suivants :

Pollution atmosphérique et prévalence de l'asthme

Ville	Concentration en SO2 et en particules fines	Prévalence de l'asthme	Prévalence des bronchites
Leipzig	300 µg/m3	7,3%	30,9%
Munich	< 80 µg/m3	9,3%	15,9%

Le résultat concernant la prévalence des bronchites était attendu, mais celui de l'asthme ne l'était pas^[11]. L'étude conclue, pour les troubles respiratoires à caractère allergique, que les déterminants sont surtout des « facteurs étiologiques associés au mode de vie occidental et aux conditions de vie »^[10]. Plus tard cette observation sera confirmée sur d'autres comparaisons de populations de cohortes génétiques équivalentes mais aux modes de vie éloignés, entre la Pologne, l'Estonie et la Suède^[12]. Ces écarts se comblent après la réunification et l'égalisation progressive des modes de vie entre la RFA et la RDA^[13].

Types d'asthmes et manifestations cliniques

Les bronches ont notamment pour rôle de protéger les poumons des agents étrangers ou des agressions extérieures, notamment par la restriction du diamètre bronchique. L'asthme se manifeste par une réaction disproportionnée des bronches par rapport au milieu. Ainsi les bronches d'un asthmatique sont inflammatoires et voient leur diamètre réduit. Le mucus produit en réaction à l'inflammation vient réduire encore le diamètre des bronches, rendant l'expiration difficile ; on parle d'obstruction bronchique expiratoire. Les causes de l'inflammation et surtout ses conditions de manifestation permettent d'établir trois grands types d'asthmes: asthme chronique, asthme allergique et asthme d'effort.

Bien que chaque malade corresponde plus à l'un ou l'autre des profils d'asthmatiques, il ne s'agit que d'une manifestation générale de la maladie, il n'est pas rare qu'un asthmatique chronique connaisse des crises d'asthme allergique ou de l'asthme d'effort et inversement.

Dans tous les types d'asthmes on retrouve les symptômes suivants :

• Une difficulté respiratoire ou dyspnée.
• De l'oppression respiratoire (sensation de lourdeur sur la poitrine).
• Une tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une diminution de la fréquence respiratoire.
• Un sifflement à l'expiration (on parle de respiration sibilante).
• Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène principalement dans les crises sévères.
• Une tachycardie.
• Un tirage en cas de crise sévère.
• Une toux qui peut être chronique ou prédominer la nuit.
• Des crises qui peuvent apparaître après une activité physique (on parle alors d'asthme d'effort ou plus précisément de broncho-spasme post-exercice).

Seules l'intensité, la durée et les causes de ces symptômes varient d'un type à l'autre.

L'asthme est sensible à plusieurs facteurs :

• Contact avec un allergène : acariens, pollens, animaux..
• Inhalation de substances polluantes : fumées, gaz d'échappement, bombes aérosols, peintures…
• Virose : un simple rhume peut provoquer au bout de quelques jours d'évolution l'apparition d'une crise
• Prise de certains médicaments : aspirine ou anti-inflammatoires non stéroïdiens, médicaments contre l'hypertension, certains collyres…
• Ingestion d'un aliment : une allergie alimentaire peut provoquer une véritable crise d'asthme
• Le stress ^[14]

Asthme chronique

Il s'agit d'une hyperactivité chronique des bronches peu soumise aux agents extérieurs. L'inflammation est chronique souvent d'installation lente et progressive.

Généralement présent depuis l'enfance, il peut se manifester dans les premières années de l'enfance par des crises d'asthme répétées ou des bronchites sifflantes chroniques. Dans ce cas, il s'agit d'une aggravation du syndrome asthmatique, qui prend un caractère chronique (alors qu'il existait jusqu'à cette aggravation un facteur déclencheur).

Du fait de l'installation lente et progressive de l'inflammation, celle-ci peut passer inaperçue, notamment parce que le malade a le temps de s'habituer à la gêne respiratoire et perd progressivement la notion de « normalité » respiratoire, jusqu'à ce que la gêne devienne trop envahissante dans la vie du malade.

Non traitée cette forme d'asthme évolue généralement en insuffisance respiratoire.

Bien que les causes réelles restent à ce jour sujet à discussion, une hypothèse prédominante veut que cette forme d'asthme soit causée par une réaction auto-immune : c'est-à-dire que le système immunitaire du malade s'attaquerait à ses propres bronches, entretenant ainsi dans le temps l'inflammation.

Asthme allergique

En général caractérisé par la survenue d'une ou de plusieurs crises causées par une réaction excessive des bronches du malade à un agent extérieur (le plus souvent allergisant). Il s'agit de la forme d'asthme la plus grave sur le court terme, le degré de réaction bronchique pouvant être particulièrement important et parfois mortel.

La crise d'asthme allergique se manifeste par une obstruction soudaine et de progression rapide des voies bronchiques, le malade en crise s'étouffant par suffocation (l'impossibilité d'expirer correctement empêchant une nouvelle inspiration) et manque d'oxygène dans le sang (l'impossibilité d'expirer empêchant l'apport d'oxygène dû à l'inspiration, et saturant l'organisme en dioxyde de carbone).

Cette forme d'asthme peut évoluer en asthme chronique, notamment si l'exposition à l'allergène est constante et de longue durée. Les facteurs déclenchants de cette forme commune d'asthme sont en général les allergènes inhalés comme les acariens, les poils d'animaux, les spores de moisissures et les pollens. L'asthmatique allergique, sans doute sensible à une combinaison de plusieurs de ces allergènes, présente également une rhinite allergique (rhume des foins) et/ou une conjonctivite allergique^[15].

La crise d'asthme est toujours une urgence médicale engageant le pronostic vital et nécessite une prise en charge spécifique.

Asthme d'effort

Il s'agit d'un asthme se manifestant par crise survenant pendant un effort physique. La cause est définie comme un effort traumatisant pour les bronches. C'est-à-dire un effort sollicitant particulièrement les bronches et/ou effectué dans des conditions rendant plus difficile le travail des bronches.

L'effort est typiquement un cardio-training (sollicitant le système cardiaque en particulier donc la respiration). Les facteurs environnementaux aggravant cette forme d'asthme sont le froid, le vent et un milieu peu ventilé. Le froid et le vent favorisent l'inflammation bronchique, accentuant ainsi le risque de crise.

Ce type d'asthme est parfois isolé ou parfois associé à un asthme chronique ou allergique, devenant ainsi une complication du type d'asthme d'origine. Des crises d'asthme pourraient être facilitées par un stress intense^[16]. En effet, le stress a pour effet d'accélérer le rythme cardiaque et de développer un syndrome d'hyperventilation, facilitant ou aggravant l'asthme.

Les asthmes par crise sont également classés de la façon suivante :

L’asthme intermittent qui est défini arbitrairement par la survenue, au maximum, de deux crises brèves par semaine, et/ou deux épisodes nocturnes par mois, et un DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) supérieur à 80 %.

L’asthme persistant qui est défini lorsqu'il existe plus de deux épisodes par semaine, et/ou plus de deux épisodes nocturnes par mois, avec retentissement sur les activités courantes. Il peut être léger, modéré ou sévère.

L’asthme aigu grave qui met en jeu le pronostic vital. Il nécessite une prise en charge urgente en milieu hospitalier (par exemple, en France environ 2 000 personnes par an meurent d'asthme, soit 3,2 cas pour 100 000 habitants)^[17]. Cliniquement, il existe au moins un des signes suivants :

• sensation de crise inhabituelle ;
• difficulté à parler (parle un mot à la fois) ;
• cyanose ;
• augmentation du rythme cardiaque (tachycardie FC > 120 par minute)
• troubles de la conscience (confusion, coma) ;
• « silence auscultatoire » (absence de murmure vésiculaire à l'auscultation) ;
• une diminution du DEP (débit expiratoire de pointe ou Peak Flow) réduite de moitié par rapport au meilleur score du patient, ou de sa valeur théorique ; le DEP est le seul moyen objectif d'évaluation de l'intensité de la crise d'asthme ;
• une résistance au traitement de la crise (bronchodilatateur d'action rapide) ;
• une fréquence respiratoire supérieure à 25 par minute chez l'adulte, 30 par minute chez l'enfant de plus de 5 ans, 50 par minute chez les enfants de 2 à 5 ans ; voire une respiration faible avec pauses respiratoires ;
• une hypotension artérielle.

Il convient d'en dissocier l’asthme du nourrisson, qui se définit par l'apparition d'au moins trois épisodes de sibilance avant l'âge de trois ans. Un asthme du nourrisson disparaît le plus souvent avant l'âge de cinq ans.

Diagnostic

• Exploration fonctionnelle respiratoire ou EFR ;
• Test de réactivité à un bronchodilatateur (débit expiratoire pré- et post-salbutamol) ;
• Épreuve de provocation bronchique ;
• Mesure du NO expiré (aide au diagnostic mais surtout évaluation de l'efficacité du traitement).

Traitements

Le salbutamol en inhalateur (ex. : Ventoline) est le médicament le plus utilisé pour traiter de l'asthme, en France. En effet plus de 65 % des personnes atteintes de l'asthme utilisent ce bronchodilatateur.

Pharmacologique

Traitement de fond

Le traitement par bêta-2 mimétiques à longue durée d’action peuvent être utilisés dans le traitement chronique de l’asthme. Ces médicaments sont pris tous les jours et toujours associés aux médicaments anti-inflammatoires, les cortico-stéroïdes inhalés (par exemple Flixotide qui est du propionate de fluticasone). Depuis quelques années sont apparus les antagonistes des récepteurs des leucotriènes (par exemple montélukast, zafirlukast) permettant un traitement de fond de l’asthme.

Traitement de la crise

Le traitement de première intention est un bêta-2 mimétique de courte durée d'action (par exemple la Ventoline qui est du salbutamol). Ce bronchodilatateur permet de soulager au quotidien le malade et aurait un impact sur la balance bénéfices / risques du traitement. Si la consommation de bêta-2 mimétique dépasse un aérosol doseur par an (soit 2 utilisations par semaine), il convient d’entamer un traitement de fond.

Recommandation particulière concernant les allergies

Il est recommandé de surveiller les allergies et éventuellement les traiter par antihistaminique. Les personnes souffrant d'asthme d'origine allergique doivent éviter le contact avec les allergènes les plus fréquents : poils de chat, poussières, pollens, etc.

Impact sur la balance bénéfices/risques des broncho-dilatateurs bêta-2 mimétiques

Utilisés par voie inhalée sont rares. Il peut s’agir de tremblements avec sensation d’excitation, de crampes musculaires ou de palpitations du cœur lorsque de grandes quantités de médicament sont inhalées. À fortes doses, ils peuvent entraîner des complications cardiaques avec des troubles du rythme chez des personnes âgées ou ayant une maladie cardiovasculaire. La balance Bénéfices / Risques des traitements est donc favorable.

Crise d'asthme

« Courante »

La mesure thérapeutique dans la vie de tous les jours est l'administration d'un broncho-dilatateur le salbutamol ou la terbutaline, provoquant une « détente » des muscles bronchiques et la réouverture des bronches (bronchodilatation).

L'administration se fait essentiellement par inhalation : aérosols doseurs ou poudres. La technique d'utilisation des aérosols doseurs doit impérativement être connue par le patient pour une efficacité maximale.

L'utilisation de dispositifs spécifiques, « chambres d'inhalation », facilite grandement l'utilisation des aérosols doseurs, en particulier chez l'enfant mais également chez l'adulte. Toute crise qui ne cesse pas rapidement face à la médication doit être traitée comme une urgence médicale.

Aiguë grave

L’asthme aigu grave (AAG) est une urgence vitale. Du point de vue du malade, toute crise inhabituelle doit être considérée comme un possible AAG. Une crise est considérée comme grave si l'inhalation d'un bronchodilatateur n'a pas l'effet escompté et ne dilate pas les bronches. On note alors des difficultés à inspirer et à expirer alors qu'une simple crise d'asthme est caractérisée par des difficultés à expirer.

Un transfert médicalisé et une hospitalisation en urgence sont indispensables. Le traitement de première intention repose sur une oxygénothérapie à fort débit (6 à 8 litres/min), associée à la prise de bêta 2-stimulant d'action brève inhalé, à posologie élevée, et l'administration de corticoïde par voie orale ou intraveineuse14. En effet, le principal risque est ici une asphyxie. Par ailleurs, comme dans plusieurs cas de ventilation difficile, l'hypercapnie permissive est une approche préconisée par plusieurs auteurs.

Éducation thérapeutique du patient

L’asthme étant une maladie chronique, un accompagnement personnalisé sur le long terme est nécessaire afin de mieux gérer sa maladie. Une éducation thérapeutique du patient peut permettre l’amélioration  de la qualité de sa prise en charge. L’éducation thérapeutique est une démarche qui comprend des activités éducatives d’information et d’apprentissage proposées et dispensées par des professionnels de santé : médecins généralistes et spécialistes, infirmières, kinésithérapeutes ou pharmaciens. Ces activités permettent d’acquérir les compétences utiles pour mieux comprendre et gérer l’asthme au quotidien et savoir comment réagir face à des situations difficiles^{[18],[19],[20]}.

Celle-ci est basée sur différents domaines de compétences que le patient doit acquérir :

• connaissance de la maladie ;
• capacité à déceler une variation de l’état respiratoire ;
• connaissance des différents traitements (de fond et de la crise d’asthme) ;
• maîtrise de la technique d’inhalation ;
• connaissance de l’attitude à adopter en cas de crise ;
• connaissance de l’importance d’avoir une bonne observance aux traitements.

Conseils thérapeutiques pour le patient

Adaptée dans l'asthme par crise, elle repose sur les mesures suivantes avant de prévenir la survenue mais aussi l'intensité des crises :

• ré-entraînement à l'effort (activités physiques adaptées) pour repousser le seuil d'intensité d'exercice provoquant l'apparition du broncho-spasme post-exercice ; minimiser l'adaptation ventilatoire nécessaire pour une intensité donnée (moindre essoufflement à l'exercice) ; lutter contre le déconditionnement d'une population qui minimise ses activités physiques par peur de la crise ;
• agir sur la cause de l'asthme s'il est d'origine allergique, soit en réalisant l'éviction (= séparation) de l'allergène, soit en tentant une désensibilisation à l'allergène en cause. Les résultats sont bons avec les acariens, les pollens — moins bons avec les animaux ;
• afin de pouvoir prévenir les crises, les asthmatiques peuvent utiliser un appareil (peak-flow) qui permet de mesurer leur débit expiratoire de pointe, témoin de l'obstruction des bronches et ainsi adapter leur traitement au résultat obtenu (prise de bronchodilatateur d'action rapide par exemple ou modification du traitement de fond en collaboration avec le médecin). Il est par conséquent très important de développer une éducation thérapeutique du patient.

Traitements alternatifs

Les thérapies alternatives sont particulièrement utilisées dans le domaine de l'asthme : selon plusieurs études, environ 50 % des patients utilisent une forme de thérapie non conventionnelle^[21],[22]. Toutefois, la plupart de ces traitements alternatifs n'ont pas démontré leur efficacité.

Par exemple, les données ne permettent pas de recommander l'utilisation de compléments en vitamine C dans le traitement de l'asthme^[23]. Plusieurs sources, dont les National Institutes of Health (NIH), déconseillent l'usage de l'acupuncture, qui ne semble pas apporter de bénéfices thérapeutiques^[24],[25] ; il en va de même pour l'homéopathie^[24]. Les purificateurs d'air par ionisation n'améliorent pas non plus les symptômes asthmatiques^[26]. Enfin, les techniques de manipulation, telles que l'ostéopathie, la chiropraxie, ou la méthode de manipulation thoracique dite méthode Gesret, sont également déconseillées puisqu'elles ne procurent aucun bénéfice objectif^[24],[27].

Diagnostic différentiel

Voir l'équivalent asthme, pathologie associée s'exprimant par une hyper-réactivité bronchique, provoquant toux spasmodiques et nocturnes, sans provoquer de diminution cliniquement décelable du volume d'air expiré.

Lutte contre l'asthme : directions des recherches

Lutte contre les causes environnementales

Allergènes et pollution

Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes, acariens et autres. La chasse aux allergènes résultante (à l'aide de produits divers, possiblement allergènes pour la plupart) a aidé certains patients.

L'évolution de la corrélation entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été démontrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme^[7]. Ce qui tend à prouver que l'asthme aurait des causes intrinsèques comme une réaction auto-immune ou une prédisposition génétique, bien qu'il n'y ait à ce jour aucune étude le prouvant formellement.

Cependant, certaines études tendent à prouver que l'asthme est aussi fortement développé dans les endroits soumis à la pollution atmosphérique.

Au début des années 1990, il fut démontré que les particules de diesel dans l'air endommageaient le cœur et les poumons. Les fabricants ont donc changé les taux de compression des moteurs diesel et réduisant la taille des particules volatiles qui endommagent désormais les poumons.

Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfants^[28].

Des études scientifiques montrent que la pollution atmosphérique est une des causes de l'asthme ^[29], notamment les COV (Composés Organiques Volatils) et les NOx (oxydes d'azote : monoxyde et dioxyde d'azote) présents aussi bien dans l'air que dans certains produits industriels de nettoyage ou de réparation^[29].

Pour se prémunir de la pollution domestique, cause d'asthme et d'allergies, les médecins recommandent de ventiler régulièrement son appartement, ou d'utiliser un appareil pour purifier l'air des microparticules volatiles^[30] ou des résidus de produits polluants de nettoyage ou de rénovation, tels que le purificateur d'air. L'utilisation d'un échangeur d'air contribue aussi à réduire les maladies respiratoires chez les enfants^[31].

Par ailleurs, l'UFC Que Choisir a récemment soulevé le problème de la pollution domestique et des impacts de la pollution dans les espaces intérieurs. S'ajoutent aux NOx, à la poussière et aux COV présents dans l'air, des produits industriels polluants utilisés pour la rénovation des moquettes encollées polluantes dont l'impact pour la santé est dénoncé par les associations de consommateur au même titre que les peintures industrielles, les colles et les produits nettoyants comme étant directement responsables de l'asthme chez les enfants et les personnes fragiles.

Tabac

Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée de l'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même pour le paracétamol (un antioxydant puissant qui a récemment été lié à l'asthme).

Le tabagisme aussi bien actif que passif^[32] peut être en cause.

Grossesse

• Il pourrait exister une relation entre la prise de paracétamol pendant la grossesse et plus spécialement au cours du premier trimestre, et le risque pour les enfants de souffrir de problèmes respiratoires ou d'asthme avant l'âge de 7 ans^[33].
• D'après une étude suédoise (2013), Des niveaux élevés d'exposition au pollen au cours du dernier trimestre de grossesse augmentent de 35 % le risque d'asthme précoce chez l'enfant^[34].

Lutte contre les causes génétiques

Ces dernières années des chercheurs ont démontré que les voies respiratoires des patients souffrant d'asthme chronique sont altérées de façon permanente par la maladie ou — possiblement — se développent différemment dans l'utérus. Stephen Holgate, un des chercheurs sur l'asthme en Grande-Bretagne, a publié dans le journal Nature les résultats d'une recherche de cinq ans mettant en cause le gène ADAM33. Ceci est le premier gène découvert pour l'asthme, et contrôlerait la façon dont le muscle se développe dans les voies respiratoires. Holgate pense également que les facteurs environnementaux pourraient influencer les choses bien plus tôt qu'on ne le pensait dans le développement de la maladie : ils pourraient influencer l'expression des gènes dans le développement du fœtus, contribuant ainsi à une modification génétique favorisant la maladie. Holgate et son équipe ont déjà démontré la modification du gène ADAM33 par la fumée de tabac dans des cultures de tissu pulmonaire de souris. En octobre 2005, ils ont aussi publié un compte-rendu démontrant que lorsque les tissus des voies respiratoires des asthmatiques sont inflammés, ils produisent une molécule appelée TNF alpha, ou tumor necrosis factor alpha. Or le gène ADAM33, impliqué dans l'asthme, se comporte de façon très similaire au gène ADAM17 responsable de la production de TNF alpha. On trouve aussi cette molécule TNF alpha dans les tissus enflammés des patients souffrant d'autres maladies inflammatoires chroniques, comme la polyarthrite rhumatoïde ou la maladie de Crohn. Après six années de lutte auprès des industries pharmaceutiques pour réaliser ces essais, Holgate a réussi à les convaincre de réaliser une expérience qui va à l'encontre d'une tendance générale à prendre l'asthme pour une maladie allergénique. En octobre 2004, lui et son équipe ont injecté de l'etanercept à 15 volontaires, un récepteur soluble pour TNF alpha qui intercepte cette molécule et l'empêche de se lier avec les cellules des tissus et d'irriter les bronches. Les résultats sont pour l'instant très satisfaisants, avec des améliorations nettes et persistantes chez chacun des 15 volontaires. À cette date de novembre 2005, trois de ces patients n'ont utilisé aucun stéroïde depuis les 12 semaines d'injections hebdomadaires, un peu plus de douze mois auparavant.

D'autres gènes sont corrélés à la maladie asthmatique. Une mutation du gène codant la protéine YKL-40 (une chitinase) augmente ainsi sensiblement le risque de développer un asthme^[35].

Évaluation de la gravité d'une crise d'asthme

Une crise d'asthme aiguë se caractérise par une exacerbation aiguë de la dyspnée, de la toux et du sifflement respiratoire, et s'accompagne d'une diminution (passagère) de la fonction pulmonaire. L'évaluation de la gravité d'une crise d'asthme peut se faire par l'évaluation de la fonction pulmonaire (débit expiratoire de pointe ou DEP, volume expiratoire maximal par seconde ou VEMS). L'évaluation clinique de la gravité de la crise est encore plus importante que l'évaluation de la fonction pulmonaire, entre autres parce que les résultats des mesures de la fonction pulmonaire pendant une crise d'asthme aiguë ne sont pas toujours fiables. En fonction de la gravité de la crise, il convient de décider si le patient peut être traité en première intention à domicile (avec hospitalisation en l'absence d'amélioration) ou s'il doit être hospitalisé immédiatement.

Les critères sur base desquels une crise d'asthme grave doit être suspectée et une hospitalisation immédiate envisagée sont les suivants :

• Dyspnée au repos ne permettant pas de prononcer une phrase d'un seul trait.
• Fréquence cardiaque > 110/minute chez l'adulte, > 120/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 130/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une bradycardie peut survenir !)
• Fréquence respiratoire > 25/minute chez l'adulte, > 30/minute chez l'enfant de plus de 5 ans, > 50/minute chez l'enfant de 2 à 5 ans. (Attention : en cas d'asthme mettant la vie en danger, une insuffisance respiratoire peut survenir avec diminution de la fréquence respiratoire !)
• Utilisation des muscles respiratoires accessoires.
• DEP < 50 % de la valeur prédictive ou de la meilleure valeur personnelle.
• Saturation en oxygène < 92 %.

Les signaux d'alarme suivants indiquent un épuisement et la nécessité d'une admission immédiate dans un service d'urgence :

• Apparition de sédation ou de confusion.
• Diminution de la fréquence du pouls.
• Diminution de la fréquence respiratoire.
• Diminution ou absence de murmure vésiculaire inspiratoire.
• Cyanose.
• Disparition du sifflement.

Chez les patients suivants, qui ont un risque élevé de décès lié à l'asthme, une attention particulière s'impose, et une hospitalisation plus rapide est de rigueur :

• Les patients avec des antécédents d'asthme presque fatal.
• Les patients ayant été hospitalisés dans l'année précédente pour cause d'asthme.
• Les patients qui prennent des corticostéroides par voie orale ou qui les ont arrêtés récemment.
• Les patients qui utilisent fréquemment des bêta-2-mimétiques à courte durée d'action en inhalation.
• Les patients qui ne suivent pas correctement leur traitement anti-asthmatique chronique.
• Les patients qui ont des antécédents psychiatriques ou des problèmes psychosociaux (y compris l'emploi de sédatifs).

Asthme et grippe

La plupart des asthmatiques, comme d’autres personnes fragilisées, peuvent être victimes de complications exacerbées et graves en cas de grippe.
Le vaccin anti-grippe saisonnière leur est recommandé (à partir de 6 mois, pris en charge à 100 % pour les asthmatiques) en France par le Conseil supérieur d'hygiène publique de France, et par des organismes équivalents dans la plupart des autres pays industrialisés (Union européenne, États-Unis), Canada. La vaccination diminue chez l'asthmatique le risque d’hospitalisation et de besoin accru de médicaments.
Mais sur les trois millions de Français victimes d'asthme (surtout des enfants et adolescents), seuls 32 % se sont fait vacciner l’hiver 2006-2007 ; et moins d’un quart des moins de 65 ans ont été vaccinés (et 14 % seulement des moins de 15 ans), contre 77 % chez ceux de 65 ans et plus. L'allergie à l'œuf (rare et détectable par test cutané) est la seule contre-indication, si le sujet est indemne d'infection évolutive, de fièvre et/ou d'instabilité de l'asthme. Les asthmatiques vaccinés n’ont pas d’effet secondaire significatif ou particulier dans les quinze jours qui suivent (aucune modification de débit respiratoire, ni besoin accru de bronchodilateurs, ni augmentation des consultations médicales ou de consommation de corticoïdes)^[36].

Notes et références

Voir aussi

Articles connexes

• Médecine
• Ventilation pulmonaire
• Respiration humaine
• Liste des principaux allergènes
• Asthme professionnel
• Syndrome asthmatiforme félin : équivalent de l'asthme chez le chat.

Liens externes

• Base de données pour Médecins et Biologistes sur l'asthme professionnel
• Maladies respiratoires chez les enfants résumé de GreenFacts d'un rapport scientifique produit pour la Commission européenne
• Asthme - Association pulmonaire du Québec
• Asthme et grossesse
• Centre de recherche sur l'asthme au travail
• Association Asthme & Allergies

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