Acido gamma-amminobutirrico
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| Acido gamma-amminobutirrico | |
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| Nome IUPAC | |
| acido 4-amminobutanoico | |
| Nomi alternativi | |
| GABA acido 4-amminobutirrico acido piperidinico |
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| Caratteristiche generali | |
| Formula bruta o molecolare | C4H9NO2 |
| Massa molecolare (u) | 103,12 |
| Aspetto | polvere cristallina bianca |
| Numero CAS | 56-12-2 |
| Proprietà chimico-fisiche | |
| Solubilità in acqua | completa a 293 K |
| Temperatura di fusione (K) | 473 (200°C); si decompone a 203°C |
| Proprietà termochimiche | |
| ΔfH0 (kJ·mol-1) | -581,0 |
| Indicazioni di sicurezza | |
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Le sostanze chimiche vanno manipolate con cautela
Avvertenze |
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|---|---|
| Progetto composti | |
L'acido γ-amminobutirrico (GABA) è il principale amminoacido inibitorio del sistema nervoso centrale.
Viene rilasciato da neuroni dei circuiti locali presenti nel cervello (neuroni gabaergici), i quali presentano un piccolo corpo neuronale e arborizzano a breve distanza formando principalmente sinapsi asso-assoniche con i neuroni di proiezione (eccitatori). Esistono 3 tipi di recettore per il GABA tutti con effetti inibitori:
- il GABA A, un recettore canale ionotropo attivo a livello post-sinaptico, con struttura di tipo eteropentamerica - due alfa, due beta, una gamma, ma facilmente esistono mutanti, per cui possono essere differenti le reattività ai singoli farmaci - che conferisce grande variabilità, che provoca ingresso del cloro all'interno della cellula iperpolarizzandola;
- il GABA C, un recettore canale ionotropo attivo a livello post-sinaptico, che provoca ingresso del cloro all'interno della cellula iperpolarizzandola e a differenza di GABA A è formato da subunità omooligomeriche di tipo ρ ;
- il GABA B, un recettore metabotropo a 7 domini transmenbrana attivo pre- e post-sinapticamente tramite chiusura dei canali del calcio nella terminazione pre-sinaptica (diminuzione della liberazione del neurotrasmettitore a livello pre-sinaptico) e tramite apertura del canale del cloro annesso al recettore (come il GABA A).
Il GABA è un messaggero ubiquitario e l'attivazione o l'antagonismo a livello dei suoi recettori è il meccanismo d'azione di un gran numero di farmaci sedativi, miorilassanti, ipnotici, antiepilettici etc.
[modifica] Bibliografia
- Chen K., Lia H.Z., Yea N., Zhanga J., and Wang J.J. 2005. Role of GABAB receptors in GABA and baclofen-induced inhibition of adult rat cerebellar interpositus nucleus neurons in vitro. Brain Research Bulletin, 67(4), 310-318.
- Colquhoun D. and Sivilotti L.G. 2004. Function and structure in glycine receptors and some of their relatives. Trends in Neurosciences, 27(6), 337-344.
- Martin I.L., and Dunn S.M.J. 2002. GABA Receptors. Tocris Cookson Ltd.
- Siegel G.J., Agranoff B.W., Fisher S.K., Albers R.W., and Uhler M.D. 1999. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects, Sixth Edition. GABA Receptor Physiology and Pharmacology. American Society for Neurochemistry. Lippincott Williams and Wilkins.
